MINISTERIO DE SALUD DE LA IGLESIA ADVENTISTA DE MALABO

Rotura prematur de Membrana

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Se llama rotura prematura de membrana (RPM) cuando se rompen las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto. Es un cuadro grave  para el pronóstico perinatal y su importancia está en relación inversa a la edad gestacional en que se produce. O sea, que mientras más temprano aparece peores serán los resultados. Podemos entonces asegurar que en el embarazo de más de 35 semanas (feto viable) el pronóstico es bueno, aunque no excento de complicaciones y por el contrario, cuando ocurre antes de las 34 semanas es desfavorable  y peor aún antes de las 32, la evolución está sujeta a una alta morbilidad y mortalidad fetal y neonatal.

ETIOLOGIA

1.         Causas mecánicas: Polihidramnios, gestación múltiple, trauma abdominal, amniocentesis. Dentro de estas causas influye la gran presión intraovular que en determinados momentos supera la resistencia de las membranas ovulares por el lugar más débil, el orificio cervical.  En la amniocentesis sobre todo suprapúbilica con desplazamiento de la presentación, se puede producir un desgarro de la membrana por el trocar.

2.         Alteraciones cualitativas del colágeno y la elastina de las membranas.

3.         Relaciones sexuales. Puede influir por varios mecanismos:

-          Las prostaglandinas del semen

-          Las Bacterias del líquido seminal unidas a los espermatozoides pueden llegar a orificio cervical interno y ponerse en contacto con las membranas produciendo una coriamnionitis.

-          El orgasmo puede desencadenar contracciones uterinas.

 

-          Efecto traumático directo por el pene.

4- Corioamnionitis.

Por mucho tiempo se creyó que la infección del amnios era consecuencia y no causa de la RPM. Hoy en día se acepta que la infección precede a la rotura en por lo menos el 50 % de los casos.

Se ha observado que la zona donde se produce la rotura es pobre en colágeno III y la elastasa de los granulocitos es específica para dirigir dicho colágeno, a que su vez precisa de ácido ascórbico y Cu para mantenerse.

Esto explica que la corioamnionitis histológica predispone a la RPM. Por otra parte de las células deciduales, especialmente si hay bacterias, sintetizan prostaglandinas E2 y F2-alfa que estimulan las contracciones uterinas.

Así que por una parte se debilitan las membranas y por otra aumentan las contracciones provocando la rotura de las membranas. También la isquemia de las células deciduales además de prostaglandinas segregan interleukina 1-beta, sustancia que hace que la membrana amniótica metabólica PG E2  a expensas de la gran cantidad de ácido araquidónico y fosfolípidos que ella posee. También las bacterias producen fosfolipasa 2 y un polisacárido que induce la síntesis de PG E2.

5- Dispositivo intrauterino (DIU) y embarazo. La presencia de un DIU con el embarazo es una importante causa de RPM. Esto se produce por dos mecanismos:

a)      Generalmente el embarazo se produce porque el DIU ha descendido hacia el orificio cervical interno, dejando espacio suficiente para la implantación ovular. Al comenzar a formarse el segmento inferior hacia la semana 28 y aumentar el volúmen ovular se produce un deslizamiento de la membrana sobre el DIU produciéndose la rotura de la misma.

b)      La guía del dispositivo que está en contacto con la vagina que es un medio séptico, sirve de puente a los gérmenes a través del tapón mucoso cervical produciéndose una corioamnionitis histológica.

CUADRO CLINICO

El signo característico es la pérdida de líquido amniótico por los genitales que tiene un olor parecido al semen. Es generalmente incoloro, pero puede estar teñido de meconio o ser sanguinolento. La cantidad depende del grado de rotura y del volúmen de líquido; en las fisuras  se pierde en pequeñas cantidades e intermitente. Sólo si existe una corioamnionitis clínica se acompaña de fiebre, dolor suprapúbico y puede ser fétido y de aspecto purulento.

DIAGNOSTICO

Anannesis: La paciente refiere salida de líquido por sus genitales. En ocasiones se despierta con la cama mojada y a veces después de relaciones sexuales.

Es importante interrogar si existe un DIU colocado, sintomatología previa de leucorrea con prurito o incontinencia urinaria para establecer el diagnóstico diferencial.

Exámen físico: La simple visualización permite ver la salida del líquido amniótico por la vagina que cuando es en cantidad suficiente no da lugar a dudas.

Siempre se debe colocar un espéculo ya que además de verificar el diagnóstico permite descartar una procidencia del cordón. Veremos entonces la salida de líquido a través del orificio cervical. Si no se hace evidente se debe desplazar la presentación por las cubiertas abdominales. De ser una verdadera rotura de la bolsa esto permite hacer el diagnóstico en más de un 90 % de los casos. El tacto vaginal solo está indicado si existe evidencia de trabajo de parto avanzado o ante alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal que sugieran una procidencia del cordón.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

-          Ultrasonido obstétrico. Muy usado, debemos decir que aún cuando informe un oligoamnios no es capaz de hacer el diagnóstico en un 100 % de las veces puesto que puede deberse a otra causa. Por el contrario si informa normal puede deberse a una fisura donde el recambio constante de líquido permite mantener un volúmen estable como ocurre en estos casos.

-          Prueba de cristalización de Neuhaus. Se toma una muestra del fondo de saco y se extiende en una lámina. Se le da calor con una lámpara y al observarla al microscopio si es positiva se visualizan formaciones en forma de hojas de helecho. Puede ser falso negativo en RPM de muchas horas de evolución y en presencia de sangre o meconio.

-          Determinación del Ph. Se realiza por el papel de tornasol o nitracina. Si el Ph vaginal es más de 7 se sospecha la RPM porque el líquido amniótico alcaliniza el medio.

-          En la citología vaginal se pueden observar células de descamación fetal sobre todo cutáneas.

-          Una prueba descartada por invansiva es la inyección intraamniótica de un colorante (azul de metileno) comprobado posteriormente en el apósito vulvar.

-          Tiene la ventaja de poder tomar una muestra estéril de líquido amniótico para cultivo, previa a la inyección.

-          Una prueba muy sencilla es la observación por 6 horas en reposo con apósito vulvar estéril. De existir una RPM es muy difícil que no se corrobore en ese tiempo.

-          Otros examenes complementarios están indicados en relación con la evolución y para buscar signos precoces de sepsis ovular que es la principal complicación. Así el leucograma seriado y la proteína C reactiva  que cuando está por encima de 2mg por 100 ml es un marcador de infección. La cromatografía en gas líquido del líquido amniótico es capaz de detectar los metabolitos orgánicos de las bacterias con una alta especificidad y sensibilidad. También el perfil biofísico a través de los movimientos respiratorios fetales puede indicar la frecuencia precoz de infección. Además el ultrasonido convencional permite el cálculo del peso fetal para determinar la inducción o no del parto.

CONDUCTA OBSTETRICA:

Cuando la RPM ocurre con 25 semanas o menos, salvo casos excepcionales, la conducta será la interrupción de la gestación, debido a que el pronóstico fetal es muy malo producto de las complicaciones que aparecerían antes de llegar a la viabilidad, lo que es muy difícil de alcanzar en estos casos.

Entre las 26 y 33 semanas se indica reposo, antibióticos e inductores de la maduración pulmonar (betametasona). Se deben vigilar los sígnos de sépsis ovular donde existen los medios disponibles antes descritos (estas pacientes deben ser ingresadas en hospitales con servicios perinatológicos especializados). La taquicardia materna, el dolor abdominal suprapúbico a la palpación acompañado del inicio de contracciones uterinas, la fiebre (mas tardía) y los cambios de color de líquido amniótico a sanguinolento o purulento así como la fetidez de este, son sígnos inequívocos de corioamnionitis y que indican la inmediata interrupción del embarazo. La vía generalmente depende de la presentación fetal que por esta etapa de la gestación, es más frecuente la pelviana y es indicación de cesárea. Si existe sufrimiento fetal también el parto transpelviano debe ser evitado.

A las gestantes con 34-36 semanas y cálculo de peso de más de 1800 g se le puede hacer una toma vaginal de líquido para determinar el fosfatidil glicerol y saber si existe maduración pulmonar fetal. Si está inmaduro se administran 24 mg de betametasona en dos dosis y se induce el parto a las 48 horas.

Con más de 36 semanas siempre se indica la inducción después de un período de observación de 12 a 24 horas buscando la posibilidad del trabajo de parto expontáneo lo que ocurre en más del 60 % de los casos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

La incontinencia urinaria y la presencia de una infección vaginal severa son los dos cuadros que pueden confundir el diagnóstico. En la primera generalmente hay antecedentes y el olor a orina es evidente. En la segunda en nuestra experiencia, la más frecuente posibilidad de error diagnóstico. Vaginas cubiertas de leucorrea ya sea a monilias, trichomonas o ambas trasudan una gran cantidad de líquido que puede mojar un apósito o la ropa interior de la paciente. El exámen con espéculo permitirá siempre mejorar la posibilidad diagnóstica y la toma de muestras como confirmación.

COMPLICACIONES DE LA RPM.

Maternas: Mayor índice de cesáreas y de infección puerperal.

Fetales: Sépsis ovular, procidencia del cordón, hipoplasia pulmonar, síndrome de las bridas amnióticas, muerte fetal, mayor número de partos distócicos.

Neonatales: Sépsis congénita y las que derivan de la inmadurez (enfermedad de la membrana hialina, hemorragia intraventricular, enteritis necrotizante etc.).

 
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