Hipertensión en el embarazo
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DURANTE EL EMBARAZO
INTRODUCCION
La hipertensión inducida por el embarazo (HIE) es considerada por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como “un programa prioritario de salud en el mundo”.
Su incidencia está estimada en el rango del 10 al 20 %, aunque se han reportado cifras inferiores (10%) y superiores (38 %). Estas diferencias están dadas por las distintas regiones, razas y factores socioeconómicos y culturales.
En Estados Unidos su incidencia varía entre 1.6 al 12.6 % que resulta un gran contraste con países del tercer mundo en los cuales alcanza hasta un 40 % en grupos humanos considerados de alto riesgo.
La HIE constituye la principal causa de morbimortalidad materna, el mayor número de muertes maternas se produce en pacientes eclampticas.
En los países en vías de desarrollo es la causa más importante de muerte materna y en los países latinoamericanos esta incidencia elevada de mortalidad constituye un problema grave de Salud Pública particularmente en Ecuador y Paraguay. Esta alta mortalidad se produce debido a que la HIE predispone a complicaciones como desprendimiento normoplacentario, edema agudo del pulmón, insuficiencia renal aguda, hemorragia cerebral, coagulopatía intravascular diseminada, ruptura hepática. El riesgo perinatal varía con la intensidad del cuadro, se observa un incremento en la prematuridad, bajo peso al nacer y retardo del crecimiento. La mortalidad fetal está alrededor del 30 % especialmente en los casos de eclampsia, en las cuales el pronóstico del recién nacido es malo ya que está influenciado por el estado general de la madre.
Parece ser más frecuente en la población con bajo nivel socioeconómico, cultural y nutricional.
CONCEPTO DE HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO
Se entiende que existe hipertensión en el embarazo, si se comprueba que:
- Tensión arterial (Ta) es de 140/90 o más, dos veces consecutivas con 6 horas de diferencia.
- Aumento de la presión sistólica de 30 mm Hg o más y de 15 mm Hg o más de la presión diastólica sobre niveles previamente conocidos.
- Tensión arterial media = 105 o más
PAM= T.A Sistólica + 2 T.A Diastólica
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- Cuando la T.A (Tensión arterial) es 160/110 no es necesario repetir la toma.
TECNICA PARA UNA TOMA CORRECTA DE LA PRESION ARTERIAL
1- Abstinencia por 30 minutos de fumar o ingerir alimentos. No debe estar expuesta al frío o calor ni tener ropas ajustadas. Establecer una buena relación médico paciente.
2- Paciente sentada con el brazo apoyado sobre una superficie a nivel del corazón luego de permanecido en reposo 5 minutos.
3- La presión arterial diastólica (PAD) en fase 5 de los ruidos de Korotkoff o sea cuando desaparece el ruido.
4- En la primera consulta se tomará la PA en ambos brazos y en caso de que exista alguna diferencia será consignada en la H.C.
5- El tamaño del manguito debe ocupar las 2/3 partes del brazo
6- Después de tomar la PA. Se debe esperar 30 segundos antes de volverla a tomar.
CLASIFICACION DE LA HTA EN EL EMBARAZO
Se han realizado en todo el mundo muchos intentos para clasificar la HTA durante el embarazo, en nuestro país se adoptó recientemente la clasificación que utiliza la Organización Mundial de la Salud. (OMS).
- Pre- eclampsia – eclampsia
- Hipertensión arterial crónica, sea cual fuere la causa b) Eclampsia
- Hipertensión arterial crónica con pre-eclampsia o eclampsia sobreañadida.
- Hipertensión transitoria o tardía.
1- Pre-eclampsia-eclampsia (sinónimo de toxemia)
Es una afección propia del embarazo que se caracteriza por un aumento de la T.A igual o mayor de 140/90 mm Hg después de las 20 semanas de gestación, con proteinuria mayor de 300 mg/l en las 24 horas y edemas en miembros inferiores y cara que puede evolucionar a las formas severas y llegar a presentar convulsiones y coma.
La pre-eclampsia y la eclampsia son estadios de una misma enfermedad. La diferencia entre dichos estadios estriba en la presencia de convulsiones o coma en la eclampsia, además de otros signos y síntomas de la pre-eclampsia.
Aunque la diferenciación de la pre-eclampsia en grados (leve y grave) es clásica y útil con fines didácticos, debe tenerse mucho cuidado, pues el calificativo leve puede crear una impresión falsa de seguridad y es bien sabido, sin embargo, con cuanta rapidez se pasa de un estado a otro e incluso, a las formas más peligrosas de la enfermedad. La pre-eclampsia se considera leve cuando la T.A no llega a 160/110 y la proteinuria es menos de 2 gs en 24 horas.
Se estima que la pre-eclampsia es grave cuando tiene o sobrepasa esos valores o si aparecen otros signos como son: Oliguria con menos de 500 mls en 24 horas y la presencia de trastornos cerebrales, disturbios visuales, dolor epigastrio, edema pulmonar, cianosis u otras.
En esta clasificación se da menos importancia al edema, que corresponde a la pre-eclampsia leve cuando se produce únicamente en las extremidades. En el de la preeclampsia grave, los edemas son generalizados y el aumento de peso es mayor. Se considera como límite de la preeclampsia leve la ganancia de peso de 1 kg de peso corporal en una semana.
2- Hipertensión arterial crónica: Es la que se inicia antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación o que persiste más allá de las 6 semanas después del parto.
3- Puede ocurrir además una preeclampsia o eclampsia en mujeres con HTA crónica (pre-eclampsia sobreañadida, por lo que es necesario que exista un incremento de la TAS de 30 mm Hg y de 15 mm Hg en la TAD por encima de las cifras previas, más proteinuria.
4- Hipertensión transitoria o gestacional es cuando se produce un aumento de la TA al final del embarazo, en el parto o en el puerperio inmediato y que desaparece a las 24 horas después del parto sin ningún otro signo de pre-eclampsia ni de HTA. El diagnóstico se hace después que se ha descartado la presencia de proteinuria en orina y no produce morbilidad materna y fetal
FISIOPATOLOGIA
Aún no sabemos nada acerca de la etiología de la enfermedad, no obstante es imprescindible la existencia de un trofoblasto activo y se ha demostrado la existencia de un terreno de riesgo, es decir, factores que favorecen el desarrollo de la pre-eclampsia.
Los principales factores de riesgo que se han asociado a la aparición de la enfermedad son:
1- Tiempo de gestación: Aparece después de las 20 semanas de embarazo.
2- Paridad: Es una enfermedad de nulípara más del 70 % ocurre en el embarazo.
3- Edad Materna: Es más frecuente antes de los 18 años y después de los 35 años, en estos últimos casos la enfermedad es más peligrosa.
4- Herencia Familiar: La pre-eclampsia estará ligada a un gen autosomico recesivo.
5- Peso: Cuando el peso es muy bajo o cuando hay obesidad.
6- Nutrición: Constituye un factor importante según algunas escuelas, se considera que la desnutrición grave así como las diferencias proteínicas y quizás algunas vitaminas (Hidrosolubles).
7- Algunas condiciones obstétricas: Por ejemplo, embarazo múltiple, mola hidatiforme, eritroblastosis fetal y polihidramnios.
8- Diversas enfermedades crónicas: Por ejemplo, la hipertensión arterial, diabetes mellitus y nefropatías.
9- Inhibidor lúpico: La presencia de anticuerpos antifosfolípicos se asocian a cuadros de pre-eclampsia al final de la gestación.
10- Patrones culturales y factores socioeconómicos: por ejemplo, la pobreza, algunas creencias y hábitos nocivos a la salud.
11- Cuidados perinatales deficientes.
Se ha demostrado que la placenta juega un papel importante en la génesis de la Pre-eclampsia-eclampsia, ya que las manifestaciones clínicas desaparecen rápidamente después del parto.
La etiología aún permanece desconocida aunque se ha sugerido la isquemia uterina como un factor primario ya que la pre-eclampsia se desarrolla en mujeres cuyo denominador común es una deminución en la perfusión placentaria.
Una de las teorías más interesantes para explicar el comienzo de la enfermedad es la desarrollada por Friedman.
En el embarazo normal se produce entre la semana 10 y 16 una primera etapa de migración del trofoblasto, aquí las paredes musculares y el endotelio de la parte desidual de las arterias en espiral son reemplazadas por trofoblastos con el objetivo de promover al feto en lo sucesivo de mayor irrigación sanguínea.
Entre las semanas 16 y 22 ocurre una segunda etapa de migración en la cual el trofoblasto invade la capa muscular de las arterias en espiral, de esta manera los vasos se transforman en conductos dilatados, rígidos, de paredes delgadas que facilitan el paso de la sangre hacia la placenta.
En las mujeres con pre-eclampsia. Esta segunda etapa de migración trofoblástica no se lleva a cabo y por razones desconocidas las células trofoblásticas no pasan más allá de la decidua quedándose en un espacio de transición entre esta y el endometrio. Entonces el efecto inicial de la preclampsia sería una placentación anormal. Las arterias espiraladas conservarían su capa muscular y su inervación adrenérgica llevando esto a una disminución en la perfusión útero-placentaria. Esta hipoperfusión elevaría la producción placentaria de una toxina endotelial, sustancia tóxica que causaría un daño en el endotelio de todo el organismo. Esta sería la clave para que se desencadenen todos los fenómenos presentes en la pre-eclampsia y que son:
1- Disminución en la producción por la placenta de prostaciclina que es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria y de la contractilidad uterina, aumenta sus niveles en el embarazo normal, es producida en las células endoteliales de los vasos placentarios, uterinos, umbilicales, corioamnios, decidua, trofoblastos y miometrio.
Durante el embarazo se produce también la síntesis del tromboxano, con efectos fisiológicos opuestos a la prostaciclina, cuando se rompe el equilibrio entre la prostaciclina y el tromboxano se produce vasoconstricción y aumento de la agregabilidad plaquetaria lo cual disminuye la perfusión uterina y aumenta la sensibilidad al efecto presor de la Angiotensina II. Este aumento de la reactividad vascular ante las sustancias presoras es la manifestación más temprana de la pre-eclampsia aún semanas antes de que aparezca la sintomatología clínica.
2- El imbalance entre la prostaciclina y el tromboxano lleva a un incremento de la CID (coagulación intravascular diseminada) y depósitos de fibrina. Esta producción en la placenta de trombos plaquetarios serían los responsables del CIUR y del desprendimiento de la placenta normalmente insertada.
En el SNC el vasoespasmo y los trombos plaquetarios con microinfartos serían los responsables de las convulsiones.
En el hígado se produciría necrosis responsable del incremento de las enzimas hepáticas.
En el riñón se produciría una endoteliosis capilar glomerular causante de la proteinuria y el edema que pueden llevar a una insuficiencia renal aguda.
3- La prostaciclina disminuye con el aumento del tromboxano produciendo además vasoconstricción arterial y venosa, produciendo hipertensión con disminución en la secreción de renina lo cual a su vez disminuiría la producción de aldosterona. Esta junto con la vasoconstricción son los responsables de la hipovolemia.
5- Finalmente, el daño endotelial ya mencionado produce un aumento en la permeabilidad vascular lo cual va a desencadenar la presencia del edema.
En los estudios realizados se ha descubierto que las células endoteliales liberan oxido nitrico y que esto regula el tono basal y la respuesta a vasodilatadores dependientes del endotelio, por lo tanto, en un embarazo normal la función del oxido nítrico es mantener la vasodilatación arteriolar. La liberación del oxido nitrico es dependiente del flujo transmenbrano del Ca. Iónico. La síntesis y liberación tanto basal como estimulada del oxido nítrico es críticamente dependiente de la concentración extracelular del Calcio.
Hipótesis recientes mencionan la activación de los neutrófilos como responsables del daño endotelial, también aparecen como resultado del trofoblasto isquemico la secresión de catecolaminas como una señal fisiológica tratando de incrementar el el flujo sanguíneo materno a la unidad feto placentaria, la cuál por si misma es refractaria al efecto vasoconstrictor de las catecolaminas (propiedad inherente a los vasos placentarios). Como quiera que sea la patología básica (Defectuosa invasión trofoblástica), no es corregida, el incrementado flujo sanguíneo falla a resolver la isquemia y la secresión de catecolaminas es incrementada. Es conocido que la noradrenalina causa lípolisis, esta resulta en la conversión de los triglicéridos a ácidos grasos libres, los cuáles son oxidados a peróxidos lípidos, estos últimos son citotóxicos y causan amplios daños y disfunción endotelial, culminando en el síndrome clínico de pre-eclampsia.
Las células endoteliales lesionadas no sólo pierden su capacidad funcional normal si no que expresan nuevas funciones. Sintetizan endotelinas, factores pro-coagulantes y sustancias mutogénicas. La producción de anticoagulantes y sustancias vasodepresoras como la prostaciclina y el oxido nítrico disminuyen. La Fibronectina, el antígeno del factor VIII sustancia que se liberan de células endoteliales están elevadas.
La Fibronectina es una glucoproteína involucrada en la coagulación, función plaquetaria, reparación de tejidos y en la integridad del endotelio vascular, por lo tanto, si las células endoteliales están dañadas aumenta la fibronectina en sangre. Cambios producidos por la pre-eclampsia que tienen lugar en grado distinto siguen la intensidad del proceso y estos son los siguientes:
1- Aumento de la reactividad vascular a las sustancias presoras.
La sensibilidad aumenta a las sustancias presoras ( Vasopresina, Angiotesina II y Epinefrina) preceden al desarrollo de la hipertensión producida por el embarazo. Se ha manifestado también mediante la prueba de Gant o el roll over test al pasar del decúbito lateral a la posición supina en un gran número de embarazadas que semanas después desarrollan pre-eclampsia.
2- Cambios renales
Estudios realizados por microscopía electrónica en pre-eclampsia muestran edemas de las células endoteliales del glomérulo con depósito de fibrina dando orígen a una lesión característica de esta entidad conocida con el nombre de “endoteliosis capilar glomerular”.
La disminución en la perfusión y filtración glomerular debido a la tumefacción del endometrio capilar se manifiesta por un aumento de la creatinina y ácido úrico, los cuales, particularmente este último se correlaciona directamente con la disminución del volúmen plasmático y con el pronóstico fetal. La lesión renal también contribuye a la presencia de proteinuria.
3- Cambios hematológicos
a) Disminución del volúmen sanguíneo comparado con embarazadas normales a veces hay un déficit de 1000 mls.
b) Hemoconcentración: Hematocrito
c) Hipoproteinemia: Descenso de la seroalbúmina y aumento de las globulinas (a 2 yb).
d)Tendencia a la retención de ácido úrico.
e) C.I.D. (Coagulación intravascular diseminada)
f) Trombocitopenia.
4- Cambios hepáticos.
En este órgano pueden desarrollarse dos tipos de lesiones: Congestion pasiva crónica semejante a la que se observa en caso de insuficiencia cardíaca derecha y necrosis hemorragica periportal, la cual puede extenderse debajo de la cápsula hepática hasta formar un hematoma subcapular y producir ruptura hepática. Esta distensión de la cápsula hepática es la causante del dolor en barra del hipocondrio derecho y epigastrio. Forma parte diagnóstica de la inminencia de eclampsia y frecuentemente se encuentra acompañada de un deterioro de otros órganos como riñón, cerebro y el S. de HELLP.
5- Cambios cerebro vasculares
El riego cerebral tiene un mecanismo de autorregulación que se mantiene constante (55 ml/
min/100 gs) bajo límites amplios de TA. Al incrementarse la T.A no funciona la autorregulación en el flujo sanguíneo dando lugar a la salida de plasma y eritrocitos hacia el espacio extravascular (hemorragia petequial e intravascular).
Cuando se presenta por causa de la pre-eclampsia una hemorragia cerebral es lo usual que ocurra durante la crisis convulsiva. Es la complicación más grave de la pre-eclampsia casi siempre es mortal.
6- Cambios útero-placentarios.
En estudios realizados se ha comprobado que en la pre-eclampsia-eclampsia la irrigación útero placentaria está disminuida en un 50 %.
Los hallazgos anátomo patológicos consisten en lesiones necróticas, fibroides de las arterias del lecho placentario (arteriolitis degenerativa de las arterias espirales de la decidua) que forman parte del vaso espasmo generalizado que produce la disminución del flujo sanguíneo útero placentario.
Las lesiones referidas dan por resultados una degeneración acelerada del sincitio la formación de bloques de fibrina que ocluyen el espacio intervenoso, trombosis intervellosa y los infartos placentarios, estas alteraciones morfológicas de la placenta conducen a:
a) Variación en el intercambio diaplacentario de sustancias que conducen al síndrome de insuficiencia placentaria.
b) Anomalías en la producción y secreción hormonal.
c) Tendencia al aumento de dificultades en el desarrollo fetal y muerte intrauterina
d) Propensión al desprendimiento prematuro de la placenta normomiserta.
Profiláxis
La prevención de la pre-eclampsia eclampsia parece difícil en el momento actual según el estado de nuestros conocimientos.
Más que a evitar la enfermedad la atención del médico debe dirigirse a 2 objetivos:
1) Descubrir los terrenos de riesgo en que la enfermedad puede desarrollarse y.
2) Encontrar y tratar los riesgos iniciales y las formas ligeras para evitar el desarrollo de las formas más graves.
Respecto al primer objetivo se debe recordar la asociación de ciertos factores o atributos que se encuentran frecuentemente en las embarazadas pre-eclampticas y que citamos en la fisiopatología.
En el mismo sentido figuran las exploraciones que permiten predecir aquellas embarazadas en las cuales es probable el desarrollo de la enfermedad. Los métodos predictivos de la HTA inducida por el embarazo se pueden clasificar en clínicos y de laboratorio.
Los métodos clínicos de producción son:
1- HC ( Factores de riesgo)
2- Test de sensibilidad de la angiotensina II.
3- Roll over test (Cambio de posición o prueba de Gant).
4- Test de ejercicio manual isométrico.
5- Presión arterial media.
De esto explicaremos el más fácil de realizar y que tiene un alto porcentaje de efectividad
En 1974, Gant y Cols demostraron que el 91 % de primigesta cuya presión diastólica no se incrementó en 20 mml Hg cuando cambiaron de posición del DLI al decúbito supino (Roll over test) se mantuvieron normotensas hasta el final del embarazo, tanto que un 93 % de pacientes que presentaron un incremento de la presión diastólica en 20 mmHg o más desarrollaron una hipertensión inducida por el embarazo.
Este test se realiza entre las 28-32 semanas de gestación midiendo la presión arterial al nivel del brazo derecho en DLI hasta que se estabilice luego la gestante cambia de posición al decúbito supino y se mide la T.A a los 5 minutos.
Es importante que se realice la prueba en un ambiente de tranquilidad y colocarnos el O del tensiometro a nivel de la aurícula dura.
En el caso de que no aumente la presión diastólica la prueba es negativa y excluye la probabilidad del desarrollo de la enfermedad con un grado de presición elevado.
Métodos de laboratorio
- Aclaramiento del Sulfato de Dihidro-isoandrosterona.
- Trombocitopenia
- Fe serico
- Fibronectina plasmática
- Relación Ca-creatinina urinaria
De estos métodos hablaremos de la fibromectina y el Fe sérico porque son los de más alta sensibilidad.
Entman y Richardson ha utilizado la determinación de Fe sérico para predecir la HIE, estos autores proponen que cuando la concentración de Fe sérico es superior a 100 microgramos/decilitros o si se produce una elevación del 70 % sobre los niveles basales la paciente desarrollará una HIE.
Las posibles explicaciones de este fenómeno si se le atribuye a la hemolisis secundaria al vaso espasmo y a la liberación de Fe a partir de las zonas de almacenamiento.
Lazarchuck y Cols determinaron la fibronectina plasmática en gestantes y encontraron que cuando la concentración es superior a 400 microgramos/ml las mujeres desarrollaban HIE 4 semanas más tarde.
La fibronectina predijo el 100 % de conformidad a las pacientes que se mantuvieron normotensas y el 94 % de certeza (16 de 17) a las que desarrollaron HIE.
Entre las medidas profilácticas se encuentran
- Las consultas prenatales deben iniciarse precozmente y ser seguidas con regularidad y al ritmo establecido en la metodología de la atención prenatal.
- Dieta será de un contenido calórico adecuado a la talla y peso de la paciente y al régimen de trabajo o reposo que siga. Debe ser hiperprotéica, normograsa y complementada calóricamente con glúcidos, con contenido adecuado de vitaminas y minerales y que incluya frutas, legumbres frescas y un litro de leche diario.
- Vigilancia del peso: Aunque se considera ideal de 11-12 Kg durante todo el embarazo las restricciones en la dieta no han demostrado su capacidad para disminuir la pre-eclampsia y puede ser peligroso para el feto.
- Es aconsejable administrar a las pacientes de riesgo 60 mgs de aspirina diario a partir de la semana 14.
- Suprimir los esfuerzos físicos intensos o prolongados, debe establecerse un reposo por lo menos de 2 h en el transcurso del día además del reposo nocturno habitual de 8 hrs.
- Evitar las emociones y toda causa de Stress.
Pre-eclampsia leve:
Es la forma temprana de la afección, puede aparecer después de las 20 semanas de la gestación, aunque habitualmente comienza al principio del tercer trimestre.
Para hacer el diagnóstico de este estadío deben estar presentes la hipertensión arterial y la albuminuria, puede tener o no edemas.
No deben haber otros síntomas subjetivos. El médico es quien debe descubrir la enfermedad. En general lo primero es llamar la atención de la paciente, es el edema de los miembros inferiores, el aumento de volúmen de los dedos de las manos y a veces, de los párpados.
El aumento brusco o exagerado de peso puede ser el signo más precoz. La proteinuria es un signo tardío, por eso hay que seguir a la paciente con hipertensión y edemas para ver si efectivamente se trata de una pre-eclampsia.
Tratamiento:
1- Ingreso de la paciente (para su evaluación y educación sobre la enfermedad).
a) Habitación cómoda y tranquila.
b) Reposo en cama en decúbito lateral, preferentemente izquierdo
c) Dieta según lo recomendado, con 1 litro diario de leche fresca.
d) Tomar tensión arterial (cada 8 horas).
e) Peso diariamente y diuresis de 24 horas.
f) Aspirina: 60 mg diarios.
2- Exámenes complementarios para la pre-eclampsia-eclampsia.
a) Hemograma
b) Creatinina y aclaramiento de creatinina.
c) Acido úrico
d) Proteinuria de 24 horas
e) Coagulograma (lo más completo posible)
f) Hepatograma
g) Urocultivo al ingreso
h) Proteinas totales.
La fibronectina es de valor para el diagnóstico precoz .
La antitrombina III y el ácido úrico, lo son para el diagnóstico diferencia, y este último con la proteinuria nos permiten suponer el pronóstico fetal.
Tratamiento medicamentoso:
1- Anti-hipertensivos: Se administrarán cuando la PAD sea superior a 95 mm Hg
Medicamentos que se pueden utilizar:
a) Betabloqueador: Atenolol 50-150 mg/día.
b) Anticálcico: Nifedipina 30-120 mg/día
c) Alfametildopa: 750 mg a 2 g/día
d) Hidralazina: 25 mg de 1 a 4 veces al día
2- Sedación: Se puede utilizar en caso de pacientes ansiosas o con insomnio.
Tratamiento obstétrico:
1- Vigilancia obstétrica habitual diaria.
2- Valoración del estado feto-placentario por los métodos disponibles. Conducta expectante hasta que el embarazo esté a término, siempre que no exista agravamiento de la T.A . Valorar la inducción del parto solo a partir de las 41 semanas de gestación.
3- Debe permanecer ingresada en el Hospital hasta el término del embarazo. Excepcionalmente se seguirá en consultas especializadas.
Pre-eclampsia grave.
La paciente con pre-eclampsia grave tiene aspecto de enferma. Este estadío a sido precedido habitualmente por un período de pre-eclampsia leve, aunque haya sido fugaz.
Al igual que en la pre-eclampsia leve, en la forma grave y pura se trata de una mujer sin antecedentes de enfermedad vascular o renal, cuya sintomatología se inicia alrededor de los 6 meses de gestación.
Esta entidad se caracteriza por hipertensión y proteinuria y puede estar presente o no el edema. En ocasiones aparecen otros síntomas o signos que la definen, sin que se tenga que cumplir el criterio de TA 160/110 mm/Hg.
Signos y síntomas.
1- Trastornos neurológicos: Cefaleas, nauseas, somnolencia persistente, insomnio, amnesia, cambios en la frecuencia respiratoria, taquicardia, fiebre, hiperreflexia patelar con cloro, zumbido de oídos, vértigos, sordera, alteraciones del olfato, del gusto o de la vista (hemanopsia, escotomas, amaurosis).
2- Síntomas y signos gastrointestinales: Náuseas, vómitos, dolor epigástrico en bana, hematemesis, ictericia.
3- Síntomas y signos renales: Oliguria, hematuria y excepcionalmente hemoglobinuria.
4- Exámen clínico: Generalmente muestra a una paciente inquieta, irritable o somnolienta, embotada. Con frecuencia ha aumentado mucho de peso y no siempre tiene edemas marcados, a veces hay fiebre y disnea.
5- Exámen cardiovascular. Demuestra que no hay alteraciones cardíacas, pués el tiempo de evolución de la enfermedad es corto para que se produzcan.
6- Exámen oftalmológico. Es muy importante. Aproximadamente en el 60 % de los casos se encuentran espasmos, en el 20 % hemorragias y exudados y en otro 20 % hay edema de la retina (estas lesiones pueden coincidir). En el 20 % de los pacientes el fondo de ojo es normal.
Tratamiento:
Estas pacientes requieren hospitalización inmediata.
1- Con respecto a la habitación, el reposo y la dieta, se seguirá lo descrito en la pre-eclampsia leve, aunque el reposo debe ser más estricto y la alimentación reducirse a la vía parenteral.
2- La atención médica y de enfermería deben ser constante y comprenderá las acciones siguientes:
a) Presión arterial y signos vitales cada 1 hora hasta que se establezca la T.A y luego cada 4 horas.
b) Balance hidromineral (evaluar cada 6 horas)
c) Diuresis horaria
d) Fondo de ojo diario en días alternos.
e) Electrocardiograma al ingreso.
f) Radiografía de tórax
g) Presión venosa central (PVC) de ser necesario.
Exámenes de laboratorio:
Ver pre-eclampsia leve. La secuencia debe repetirse cada 24 horas.
Tratamiento medicamentoso:
Antihipertensivo (mientras se decide dar término a la gestación), si la presión diastólica > = 110 mm Hg o más.
1- Hidralazina por vía endovenosa, 5 mg en 10 ml de ácido fisiológico en bolo y repetir cada 30 minutos. Si la T.A se mantiene elevada, se puede emplear hasta 20 mg. Presentación ampolletas de 25 mg. También se usa en venoclisis 75 mg en 500 ml de suero fisiológico hasta obtener una respuesta adecuada. Nunca tratar de que la T.A descienda por debajo del 20 % de su valor inicial ni aún cuando estos valores se alcancen lentamente.
La T.A no desciende de los 30 minutos por lo que no debe repetirse ni asociarse otro medicamento antes de este período (evitar la polimedicación).
2- Nifedipina: 10-20 mg triturados por vía sublingual u oral, y repetir cada 30 minutos a 1 hora por 3 dosis, si es necesario.
Otros hipotensores igual que en la pre-eclampsia.
3- Diuréticos: Se emplean solo en el edema pulmonar agudo o cuando hay compromiso cardiovascular. Furosemida: 20-40 mg por vía endovenosa.
4- Sulfato de magnesio: Debe emplearse en las formas más severas ante la inminencia de convulsiones o durante el trabajo de parto. No se debe asociar con nifedipina porque potencializa su acción. Debe prevenirse al anestesiólogo sobre su empleo, por si necesita asociarlo con la succinilcolina.
Tratamiento obstétrico:
La evacuación del útero es el único tratamiento causal. El momento de la inducción del parto se determina por la gravedad materna y por el síndrome de insuficiencia placentaria que indica peligro fetal.
En los casos graves con crecimiento intrauterino retardado hay que evacuar el útero sin tener en cuenta el tiempo de gravidez, sí el cuello no está maduro probablemente será necesaria la cesarea.
Después del parto debe mantenerse la vigilancia en la Sala de Cuidados Perinatales de 48-72 m
Síndrome de Hellp.
Desde hace algún tiempo se individualiza una forma clínica de pre-eclampsia grave conocida como síndrome de Hellp, caracterizada por:
H: Hemolisis
EL: (Enzime liver): Enzimas hepáticas elevadas
LP: (Low Platelets) trombocitopenia.
La paciente presenta hipertensión arterial y proteinuria como en la pre-eclampsia grave, además hemolisis (hematíes deformados y fragmentados, esquitocitosis en el frotis de sangre periférica) una enfermedad hepática grave con aumento de las transaminasas glutámicas (oxalacética y pirúvica) y de la bilirrubina ( con predominio de la indirecta), tambuna tombocitopenia constante (frecuentemente inferior a 100.000 plaquetas) que corresponde a una línea hemolítica angiopática.
En el síndrome de Hellp el tratamiento obstétrico es la terminación del embarazo, dado que está en peligro la vida del enfermo. Se debe valorar como una urgencia. El modo del parto es generalmente por una operación cesárea.
Eclampsia:
Concepto: Es el estadío más grave de la pre-eclampsia, puede desarrollarse durante la gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio. La presencia de convulsiones pasadas las 48 horas del parto hace dudar del diagnóstico de eclampsia, pués pueden deberse a otras causas, como son:
1- Epilepsia
2- Traumatismo cerebral
3- Hemorragias subaracnoideas
4- Trombosis del seno longitudinal y de las venas cerebrales
5- Aneurisma cerebral roto.
6- Coma barbiturico o hipoglicémico
Cuadro clínico:
Eclampsia significa relámpago. Antiguamente se quería indicar con él la aparición brusca de una tempestad en un cielo tranquilo. Hoy sabemos que las convulsiones se presentan generalmente en una gestante que ha pasado por las etapas anteriores de la enfermedad. Los síntomas descritos a propósito de la pre-eclampsia grave, suelen acentuarse.
Si se observa cuidadosamente, la mayoría de los enfermos pueden presentar signos que permiten sospechar la proximidad de las convulsiones. Entre los signos prodrómicos se aprecian los siguientes:
1- Trastornos nerviosos, comom cefalea intensa, excitabilidad e hiperreflexia
2- Trastornos sensoriales visuales como moscas volando, diplopia, amaurosis, alteraciones del oído, como vértigos y zumbidos.
3- Trastornos digestivos como lengua seca y áspera, dolor epigástrico en barra y también en el cuadrante superior derecho del abdomen.
4- Elevación brusca de la tensión arterial.
5- Edemas generalizados
6- Oliguria-anuria.
La crisis convulsiva define la eclampsia y en su curso se distinguen 4 períodos:
a) Período de invasión: Es corto, de unos 10 segundos de duración, se caracteriza por: contracciones fibrilares de los músculos de la cara, parpadeo, movimientos oculogiros, risa sardónica y toda la cabeza es afectada por movimientos de negación.
b) Período de contracción tónica: Dura alrededor de 20-30 segundos. En este período, los músculos de la nuca y del tronco se contraen, es decir, tiene lugar un espasmo en opistótonos. Los dedos pulgares están cogidos por los otros dedos, las manos se encuentran en pronación y los brazos se pegan al cuerpo. Hay tetania de los músculos respiratorios que originan cianosis, aparece espuma entre los labios amoratados y también se observa la protrusión de los globos oculares. Cuando parece que la paciente va a sucumbir sobreviene el período siguiente.
c) Período de contracciones crónicas: Dura entre 2 y 20 minutos, comienza con una inspiración profunda y estertorosa seguida de una espiración más ruidosa todavía y se ve después a la enferma animada de violentas sacudidas, los movimientos más característicos se producen a nivel de los antebrazos, que en semiflexión y pronación forzada, se agitan por delante del abdomen ( redoblando el tambor). Las convulsiones son tan violentas que la paciente puede caer de la cama y producirse lesiones. Progresivamente los movimientos convulsivos se hacen más raros, después queda inmóvil y entra en el coma.
d) Período de coma: Es un coma completo con pérdida total del conocimiento, la sensibilidad obstusa, reflejos abolidos, pero la motricidad persiste, pués de tiempo en tiempo aparecen movimientos bruscos, los reflejos corneales están abolidos y las pupilas están midriáticas, el coma se debe a la anoxia cerebral, a la trombosis o a la hemorragia cerebral, su persistencia es un signo muy grave.
Tratamiento:
Exige atención de carácter intensivo:
1- Hospitalización en una habitación tranquila, bajo observación constante del personal médico y enfermera.
2- Reposo en cama en decúbito lateral izquierdo y con las piernas ligeramente elevadas para provocar el drenaje traqueo-bronquial.
3- Protección de traumatismos, acolchonamiento, sugeción relativa, depresor de lengua preparado para evitar mordeduras.
4- Catéter para determinar presión venosa central.
5- Trocar o cateter para la administración de medicamentos por la vía endovenosa.
6- Oxigenación (por sonda, máscara o tienda).
7- Tener preparado el equipo y intubación endotraqueal y traqueostomía.
8- Sonda vesical permanente.
9- Suspender vía oral, hidratación por vía endovenosa.
10- Llevar hoja de balance hidromineral.
11- Fondo de ojos cada 12 horas.
12- Auscultación de los aparatos respiratorios y cardiovasculares (buscar signos de insuficiencia cardíaca y focos bronconeumónicos).
a) Cada hora o con la mayor frecuencia posible, vigilar, diuresis, densidad, tensión arterial, pulso, frecuencia respiratoria y temperatura.
b) Realizar exámen de los reflejos y detectar cianosis o íctero.
c) Indicar exámen: Hematocrito, orina, ácido úrico, creatinina, gasometría, glicemia, proteínas totales, transaminasa, ionograma y coagulograma.
Tratamiento medicamentoso: Debe indicarlo el personal de mayor calificación y evitar la polifarmacia:
1- Anticonvulsivo: Se puede utilizar uno de los medicamentos siguientes
a) Sulfato de Magnesio: Se emplea mucho por el método de Zuspan:
6 g ( de solución al 10 % por vía endovenosa lentamente durante 3-5 minutos y después 1 o 2 g por hora (administrar de ser posible con bomba de infusión). Cuando se utiliza este medicamento debe vigilarse:
- La frecuencia respiratoria
- Los reflejos patelares
- Diuresis
Se debe dosificar el magnesio y el calcio cada 4 horas. Si la frecuencia respiratoria es menor de 15 por minuto, si existe hiporreflexia y la diuresis es menor de 30 ml por hora y la dosificación es de 10 mmol/l o más debe suspenderse el medicamento y administrar gluconato de calcio, una ampolleta de 2 g por vía endovenosa.
b) Thiopental sódico por vía endovenosa de 250-500 mlg.
Antihipertensivo:
2- Hidralazina por la vía endovenosa en la forma explicada en la pre-eclampsia grave.
3- Digitalización ante cualquier signo de insuficiencia cardíaca.
4- Diuréticos si edema pulmonar o insuficiencia cardíaca
5- Antimicrobianos en dósis profiláctica.
Tratamiento obstétrico:
Es necesario el vaciamiento del útero, pero es peligroso durante las crisis, un período de 4 horas bajo oxigenación y tratamiento puede ser aceptado como suficiente para lograr la compensación materna, si no está en trabajo de parto, se realizará la cesárea.
Hipertensión gestacional:
Tratamiento: En cuanto a la tensión se remite a lo que se establece en el tratamiento de la pre-eclampsia leve. El reposo puede hacerse ver y hasta desaparecer el síntoma principal que es la hipertensión. Esta paciente puede seguirse por el área de salud, aunque hay que pensar y buscar siempre el diagnóstico de pre-eclampsia con un seguimiento semanal que incluye: Interrogatorio, toma de la T.A y peso, exámen de orina para buscar proteinuria.
Hipertensión arterial crónica: A la forma crónica corresponde el 30 % o más de las gestantes que tienen hipertensión arterial.
Diagnóstico: Es muy probable que la hipertensión arterial que aparece en la gestante multípara o en una que tuvo hipertensión arterial antes, sea crónico; también es más evidente este diagnóstico cuando la hipertensión era conocida antes del embarazo o fue descubierta antes de la semana 20 de gestación o puede presentarse cuando en la primera mitad del embarazo se encuentra una tensión arterial de 120/80 o una presión arterial media mayor de 90.
La hipertensión arterial esencial es la afección más frecuente de este grupo entre las principales causas podemos citar la coartación de la aorta, hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma, enfermedades renales como, pielonefritis y glomerulonefritis. Los antecedentes familiares de hipertensión y obesidad hacen pensar en ella.
La hipertensión arterial moderada (160/100), evoluciona favorablemente, cuando al inicio de gestación la T.A es de 180/110 ó más, el pronóstico es grave. El descenso de la tensión arterial en el segundo trimestre es un signo de buen pronóstico.
Tratamiento:
1- Casos graves al inicio de la gestación debe plantearse el aborto terapéutico.
2- Tratamiento higienico dietético y clínico
a) Ingreso: Cuando T.A 160/110 o más
b) Limitar las actividades de la gestante
c) Dieta hiposódica
d) Evitar ansiedad
Tratamiento medicamentoso:
Mantener el tratamiento previo menos los diuréticos. Medicamentos hipotensores (Atenolol, Nifedipina, Hidralazina, Metildopa).
Tratamiento obstétrico:
Casos graves al inicio de la gestación: Aborto terapéutico
La conducta ulterior depende:
- Estado de la madre (aspectos sociales y clínicos)
- Evaluación fetal (ultrasonido, L.A y CTG).
No se hace necesaria la interrupción del embarazo salvo que existan las condiciones siguientes:
1- Presión arterial que se eleve o persista por encima de 180/110
2- Signos de pre-eclampsia sobreañadido.
3- Crecimiento intrauterino retardado
4- Sufrimiento fetal
Hipertensión arterial crónica con pre-eclampsia sobreañadida: En este grupo se incluyen las embarazadas con cualquier tipo de hipertensión arterial pre-existentes a la que se le añade una pre-eclampsia.
Diagnóstico:
Aumento de la T.A sistólica de 30 mm de mercurio y de la tensión arterial diastólica de 15 mm de mercurio o más. La aparición de la proteinuria y el edema confirman el diagnóstico de hipertensión vascular y en la renal por un incremento de la proteinuria. La T.A puede llegar a 200/130 mm de mercurio, aparece oliguria y retención nitrogenada. Fondo de ojo empeora, hay espasmos hemorragicos y exudados algodonosos. A veces se presentan convulsiones.
Tratamiento: Semejante al de la pre-eclampsia grave. Debe evacuarse el útero lo antes posible sin tener en cuenta tiempo de gestación. Valorar esterilización quirúrgica.