Alteraciones del término

NACIMIENTO PRETERMINO.

Introducción.

El parto pretérmino sigue constituyendo el "gran problema" para obstetras y neonatólogos, tanto por las dificultades relacionadas con la fisiología, patología y atención de los pretérmino como por el pronóstico a largo plazo de estos niños.

Una gran incertidumbre se centra con relación al desarrollo posterior de estos niños. Psiquiatras y psicólogos infantiles, en numerosos estudios realizados, han reportado cifras tan alarmantes como un 60% de prematuros con daño cerebral de mayor o menor intensidad, por lo que cada día se centra más la atención sobre las posibilidades de la profilaxis del parto pretérmino.

Cuando se analizan las causas de mortalidad perinatal en diferentes países, las complicaciones que en el período neonatal precoz afectan al prematuro hacen que éstos engrosen el número de fallecidos, dado que las dos terceras partes de las muertes neonatales ocurren en dichos recién nacidos.

Se ha hecho evidente en los últimos años, en los servicios de prematuros, que el problema de los mismos puede solucionarse cuantitativamente sólo dentro de límites realmente estrechos. por tanto, el obstetra debe anticiparse y reconocer aquellas condiciones prenatales que con frecuencia influyen tanto en el inicio del parto pretérmino como en la supervivencia y desarrollo de los recién nacidos.

Definición.

La alta mortalidad y morbilidad observadas en los recién nacidos pretérmino llevó a la necesidad de identificarlas existiendo, además, otras razones que hacen necesaria dicha identificación, como son:

1.    Razones estadísticas.

2.    Razones legales.

3.    Razones clínicas que permitan seleccionar a aquellos niños que requerirán asistencia especial.

En términos generales, se acepta la sugerencia de la OMS de considerar prematuro a todo recién nacido cuyo peso sea inferior a 2.500 g. sin hacer referencia a la edad gestacional, ya que la obtención exacta de la misma ofrece dificultades, sobre todo cuando el nivel cultural de una población es bajo, lo cual trae dificultades en la valoración de los datos, por lo que el peso del recién nacido resulta un dato más objetivo.

Sin embargo, debemos recordar que un gran número de los recién nacidos llamados prematuros no lo son en realidad sino que son niños con una duración normal del embarazo cuyo peso es inferior a los 2.500 g., constituyendo estos últimos de un 30% a un 40% de los llamados prematuros, cifra ésta superior en países subdesarrollados. Se trata de verdaderos distróficos prenatales, aunque se señala que también existen recién nacidos que, habiendo nacido antes del término, tienen un peso inferior al correspondiente a su edad gestacional siendo, por tanto, verdaderos pretérmino distróficos.

Según Greenhill, la definición del peso no es satisfactoria, dado que no considera otros factores que puedan estar relacionados con la madurez fetal ya que, aunque el peso es un índice objetivo y práctico de madurez, está influido por varios factores.

La definición de prematuro recomendada por la World Health Assembly (1948) y el Expert Group on Prematurity (OMS, 1950) ha sido reemplazada por el término de recién nacidos de bajo peso (OMS, 1961), o sea, cualquier niño que pese 2.500 g. o menos es reconocido ahora como un niño de bajo peso.

En el 21 Congreso Europeo de Medicina Perinatal (Londres, abril, 1970), se decidió que el peso al nacimiento debiera relacionarse con la edad gestacional y que los niños nacidos antes de las 37 semanas completas de gestación deberían llamarse niños pretérmino. Esto, por tanto, divide a los recién nacidos de bajo peso en dos grupos:

1. - Recién nacidos pretérmino.

2. - Recién nacidos a término con peso inferior a 2.500 g.

El American College of Obstetricians and Ginecologists sugiere que el término "pretérmino" debe aplicarse a recién nacidos cuyo peso esté comprendido entre 1.000 y 2.500 g., con edad gestacional inferior a 37 semanas y que el término bajo peso a término debe aplicarse a todo recién nacido con edad gestacional de 37 semanas o más y peso inferior a 2.500 g.

Usando criterios adicionales, los niños de bajo peso podrían subdividirse en los siguientes grupos:

1.      Recién nacidos de corto término, pretérmino o inmaduros propios.

2.      Niños con crecimiento retardado (pequeños para la edad gestacional), mala nutrición fetal, pseudo parto pretérmino, dismadurez, distrés fetal crónico.

3.      Combinación de los grupos anteriores.

4.      Recién nacidos no clasificados adecuadamente por información incompleta.

Por otra parte, Butler y Bonham, para un período de gestación más corto que el normal, introducen el término "embarazo acortado".

Debemos recordar que las características neurológicas de estos recién nacidos están gobernadas por su edad gestacional, siendo las causas más frecuentes de muerte el distrés respiratorio (atelectasia con membrana hialina), así como la hemorragia interventricular, mientras que en los recién nacidos a término con peso inferior a 2.500 g., las causas más frecuentes de muerte las constituyen la hemorragia pulmonar, la neumonía y la hipoglicemia neonatal. Cosgrove señala que, en estudios realizados en California, el 8,5% de los pretérmino presentó, posteriormente, daño cerebral severo. Alison Mc Donald encontró en un seguimiento de 1.000 niños que pesaron menos de 4 lbs.(1.800 g.), que la displejia espástica estaba asociada a pretérmino de corta edad gestacional, encontrando una mayor frecuencia de retraso mental y convulsiones en los nacidos a término con un peso inferior a 2.500 g.

En fin, que la definición universalmente aceptada de parto pretérmino ha sido actualmente hallada inadecuada, al menos para propósitos clínicos y, como señala Margaret Ounsted, esta definición internacional de parto pretérmino debe examinarse y revisarse críticamente, ya que los factores que determinan la terminación del embarazo son diferentes de los que gobiernan la ganancia de peso intraútero.

Causas de parto pretérmino.

La etiología del parto pretérmino constituye una gran preocupación para todos aquellos que se interesan en la lucha contra la mortalidad perinatal, ya que del conocimiento de los factores etiológicos dependerá la disminución del parto pretérmino, única forma de enfocar verdaderamente la lucha ya que, si bien la asistencia al pretérmino ha progresado notablemente, aún en un elevado porcentaje, las condiciones de supervivencia de los mismos son tan deficientes que médicamente no hay posibilidades de resolver problemas de inmadurez real.

Los factores etiológicos del parto pretérmino pueden ser constantes o variables, independientes o independientes, repetitivos o no recurrentes, prevenibles o inevitables, agudos o crónicos, simples o múltiples.

Generalmente, se acepta que puede encontrarse un factor causal en un 40-50% de los partos pretérmino, mientras que no es posible encontrar la causa en el resto de los mismos. Muchas clasificaciones incluyen como causas conocidas las complicaciones del embarazo como preeclampsia, hemorragias de causa obstétrica y embarazo múltiple excluyéndose, en ocasiones, factores socioeconómicos, nutricionales o genéticos que están asociados con el nacimiento pretérmino.

Algunos autores afirman que el parto pretérmino es, probablemente, el resultado de varios factores combinados, es decir, que la etiología es poliestratificada, estando ampliamente inexplorada.

Donnelly afirma que, a medida que se desciende en la escala socioeconómica, aumenta la incidencia de combinación de factores etiológicos.

Cosgrove reportó que en un 66% de los recién nacidos pretérmino fallecidos, las autopsias fallaron en encontrar causas precisas.

En la etiología del parto pretérmino existen factores endógenos que pueden ser responsables de la terminación anticipada de la gestación, los cuales pueden hacerse efectivos a través de los padres del feto, bien en su dotación hereditaria, en sus gametos, o en el desarrollo del producto.

Existen también factores exógenos condicionando la anticipada terminación de la gravidez por sus acciones desde el exterior sobre la madre, el embarazo o el feto, pudiendo estos factores dejarse sentir desde la gametogénesis y el desarrollo embrionario temprano.

Thalhamner divide los factores etiológicamente importantes que condicionan el nacimiento de un niño de peso inferior a 2.500 g. en:

1.      Sucesos que se instauran durante el embarazo.

2.      Circunstancias que preceden al mencionado embarazo.

Donnelly clasifica todos los factores capaces de provocar el parto pretérmino en predisponentes y desencadenantes.

A.     Predisponentes.

Son aquellos que pueden explicarnos la aparición del parto pretérmino, si bien no siempre se observan durante la gestación, son causa del mismo.

Dentro de éstos, habrá un grupo de factores sintomáticos que podrán detectarse en la madre, por alteraciones en su organismo (p.ej., preeclampsia); sin embargo, otras veces no se observan síntomas, hablándose de factores asintomáticos (p.ej., bajo nivel social).

B.     Desencadenantes.

Son aquellos que constantemente provocan el parto pretérmino.

La suma de los factores desencadenantes y predisponentes sintomáticos no llega a un 40% de todos los partos pretérmino en la casuística por él citada (cuadro I), con lo cual nos demuestra lo difícil que es descubrir la etiología en algunas ocasiones.

Raiha encuentra como factores etiológicos un 20% de embarazos múltiples, 5-25% de preeclampsia, y en un 40-60% la causa es desconocida.

En la encuesta inglesa, Butler y Aberman, en 1969, encontraron que el 26,2% de todos los nacimientos múltiples ocurrió antes de las 37 semanas completas. Según Dixon y Clifford, cuando el diagnóstico de embarazo múltiple se realiza precozmente y es seguido de reposo, se logra disminuir la incidencia del número de pretérminos.

La importancia del diagnóstico temprano, antes de las 28 semanas, está enfatizada por el hecho de que, aproximadamente, un 10% de los embarazos múltiples termina antes de las 34 semanas.

Según Mc Keown y Record, existe una incompetencia cervical fisiológica como resultado de la sobredistensión uterina, estando determinado el inicio del trabajo de parto por la combinación del peso fetal total, así como por la distensión que el útero puede tolerar para una edad gestacional dada.

Butler y Abermann (1969) encuentran, además, que la incidencia de embarazos acortados aumentó en las madres con preeclampsia severa e hipertensión arterial con preeclampsia, sucediendo lo mismo en gestantes con placenta previa y hematoma retroplacentario. Los citados autores encontraron, también, un peso promedio más bajo y una edad gestacional más corta para casi todas las malformaciones congénitas.

Schram, encontró una incidencia de partos pretérmino de un 11,2%, hallando entre las causas más frecuentes asociadas al mismo, la hipertensión crónica, la preeclampsia, el hematoma retroplacentario y la placenta previa, no encontrando en un 6% de los casos un factor etiológico.

Mc Donald, en un estudio de 3179 recién nacidos, observó 204 (6,4%) con peso inferior a 2.500 g, encontrando en 89 la causa de este bajo peso (34 inducciones, 32 embarazos múltiples, 17 malformaciones congénitas y 6 Rh sensibilizados). El sangramiento vaginal en las primeras 12 semanas fue un hallazgo frecuente en los recién nacidos pretérmino con edad gestacional menor de 36 semanas.

Baird, en 8080 casos, encontró 738 partos pretérmino, para una incidencia de 8,3%. Las causas más frecuentes encontradas, se relacionan en el cuadro II.

Otros factores relacionados con el parto pretérmino están constituidos por las anomalías uterinas. Diddle, en un estudio sobre anomalías uterinas, encontró que la incidencia de partos pretérmino en su serie constituía la tercera parte del total de casos encontrando, además, asociada como hecho común la rotura prematura de membranas.

Hochne señala que las alteraciones de la forma del útero que se acompañan de aumento de los diámetros transversales, con detrimento de los longitudinales, predisponen al parto pretérmino.

Es bien sabido que los úteros hipoplásicos predisponen, primero al aborto y, luego, al parto pretérmino (Thalhamner, serie progresiva de pronóstico favorable), y que la incompetencia cervical es causa, también, del mismo (Thalhamner, serie descendente de pronóstico desfavorable).

Los miomas uterinos se asocian también con el parto pretérmino, como señalan también varios autores y, entre ellos, Nürnberger, que en 567 embarazos concomitando con mioma uterino encuentra una frecuencia de 70% de partos pretérmino.

Ratten y Beischer, en Australia, notaron que la incidencia de nacimientos antes de las 37 semanas era mayor en gestantes con hemoglobina inferior a 9,2 g/L.

Según Dana, del New York Laying-in Hospital, el parto pretérmino suele manifestarse por ruptura de las membranas antes de su comienzo, encontrando una incidencia de 20,2% de RPM y parto pretérmino, opinando que no es posible decir a ciencia cierta si en tales casos las fuerzas que participan en el parto, como son una mayor contractilidad uterina con borramiento del cuello, entraron en acción de suerte que la RPM es consecuencia de estos fenómenos o si es factor causal primario.

Gunn, en una revisión sobre rotura prematura de membranas, encuentra en la literatura una frecuencia de un 9% a un 40% asociada al parto pretérmino.

Oliva, en un estudio de 500 partos pretérmino, en 1969, en el Hospital “Eusebio Hernández”, encuentra la RPM asociada al parto pretérmino en un 21,6%.

Lundy, en su estudio, señala que las cifras de parto pretérmino alcanzan de 13% a 16% lo cual es debido, primariamente, a RPM.

Dawins encontró, también, entre las condiciones asociadas a niños con peso inferior a 2.500 g y edad gestacional menor de 37 semanas, además de la edad materna, ilegitimidad, alta paridad y sangramiento del tercer trimestre, la rotura prematura de membranas sin causa obvia.

Cosgrove señala otras causas etiológicas, como son las alteraciones glandulares, infecciones, rotura prematura de membranas y anemias, señalando Bulfin que pueden existir causas yatrogénicas como, por ejemplo, el uso de oxitocina en la rotura prematura de membranas, donde es posible ensayar el reposo tratando de alargar el tiempo de gestación, sucediendo igualmente con la cesárea electiva o la cesárea en los sangramientos del tercer trimestre.

Taylor, Bruns y colaboradores han encontrado que el parto pretérmino está asociado con una excesiva contractilidad uterina y reducida excreción de estrógenos, reportando Hughes bajos niveles de gonadotropinas coriónicas en etapas iniciales del embarazo.

En los últimos años, una serie de cuidadosas investigaciones han señalado que los factores etiológicos que preceden al embarazo adquieren una gran importancia. Ellos pueden actuar por sí mismos o interviniendo en la presencia o eficiencia de los factores que se instauran durante el embarazo, estando todos ellos relacionados con el estado socioeconómico de la gestante.

Cosgrove señala que los nacimientos pretérmino son más frecuentes en mujeres con bajo nivel socioeconómico, donde la higiene, la dieta y las condiciones culturales suelen estar por debajo de los estándares normales.

Varios autores han demostrado una relación marcada entre la edad materna y la incidencia del parto pretérmino; Donnelly encontró, en un estudio entre 1954 y 1961, una mayor incidencia de parto pretérmino en mujeres con una edad por debajo de 20 años y por encima de 30, citando que Israel notó que las tasas de parto pretérmino aumentan en las mujeres muy jóvenes, sobre todo por debajo de 17 años. La causa que desencadena el parto pretérmino en estas gestantes puede estar relacionado con el hecho de encontrarse éstas en su primer embarazo, o bien en un desarrollo inadecuado del útero, señalando Reynolds que, en estas gestantes, el parto pretérmino puede ser debido a un fallo del útero en el cambio de su forma esférica a elíptica, lo cual lleva a trastornos en la circulación fetoplacentaria, pudiendo estar más en relación con la edad que con alteraciones físicas.

Dawkins sugiere, al igual que Donnelly, que por encima de los 35 años de edad materna son más frecuentes los recién nacidos con peso inferior a 2.500 g y gestación de 37 semanas o más, mientras que por debajo de 20 años son más frecuentes los pretérmino con edad gestacional inferior a 37 semanas.

No está claro por qué las mujeres menores de 20 años tienen una tasa mayor de parto pretérmino. Quizá la causa sea un insuficiente desarrollo uterino, dado que la incidencia de parto pretérmino disminuye a medida que aumenta la edad en gestaciones sucesivas.

Westphal encuentra que la tasa de mortalidad por duración del embarazo disminuye con el avance de la edad materna y aumenta ligeramente con la gravidez.

Según Griswold, las mujeres con peso inferior a 140 lbs.(63,5 Kg.) al comenzar su embarazo, tienen un 14% menos de probabilidades de tener un parto pretérmino, lo cual está de acuerdo con Douglas y Magford.

Si la ganancia de peso es inferior a 16 lbs.(7,2 Kg.) en el curso del embarazo, existe un 11% de probabilidad de tener un pretérmino. Si la ganancia de peso oscila entre 16 y 20 lbs.(7,2-9,1 Kg.), existe un 11% menos de probabilidad para que nazca un pretérmino. Sin embargo, estos factores son difíciles de apreciar, ya que el peso aumenta a medida que el embarazo progresa y al ocurrir el parto antes del término se produce, por tanto, una interrupción de la ganancia de peso.

Schram, en su estudio de gestantes bajo peso, encontró que las tasas de parto pretérmino aumentaban en dichas gestantes, teniendo un 15% de estos pretérmino una edad gestacional entre 30 y 37 semanas.

Clements, en estudios realizados en Taiwan, observó una mayor incidencia de parto pretérmino en mujeres con tendencia a ganar poco peso.

Tomkins, Wiehl y Michell, encuentran una mayor incidencia de parto pretérmino en gestantes de bajo peso, reflejando el peso inmediato pregravídico y el estado metabólico y nutricional de la gestante. Terrys encontró un 22% de nacimientos pretérmino cuando el peso de la madre antes del embarazo era inferior a 110 lbs.(50 Kg.) (cuadro III).

Según Aguilar, el peso subnormal en el momento de la concepción o durante el curso del embarazo, así como el sobrepeso de la gestante previo al embarazo o el aumento exagerado durante el mismo, parece predisponer al parto de niños de poco peso, así como a las complicaciones maternas; a pesar de que el peso del niño al nacer, en general, parece guardar una relación más estrecha con el peso de la madre en el momento de la concepción que con el incremento del mismo durante el embarazo, un estado nutricional satisfactorio al inicio del mismo, evidentemente, no protege contra la influencia adversa de una ganancia inadecuada de peso durante el período prenatal subsiguiente.

La baja estatura influye en el peso del recién nacido y esta estatura está muchas veces asociada a un bajo nivel socioeconómico, lo que pudiera estar determinado por el medio ambiente (nutrición de la madre durante su niñez) más que por su constitución genética.

Baird encontró que los nacimientos pretérmino ocurren más frecuentemente entre mujeres de condiciones socioeconómicas bajas y que estas mujeres tienen una estatura, en general, inferior, postulando que la inadecuada nutrición repetida en generaciones sucesivas puede ser un factor influyente. Sin embargo, Thompson, revisando los datos de Aberdeen, encuentra que de esos recién nacidos de bajo peso, algunos tuvieron una edad gestacional superior a 37 semanas, sugiriendo que tanto los factores genéticos como los nutricionales están relacionados entre sí, lo que está sostenido por estudios realizados en varios estudios étnicos en sus países respectivos y en estos mismos grupos étnicos en los países a los que han emigrado.

Hay muchas evidencias en Inglaterra que sugieren que mujeres con talla inferior a 155 cm, no crecieron lo debido a causa de factores desfavorables que redujeron su eficacia reproductiva, lo cual se refleja en el alto porcentaje de parto pretérmino y mortalidad perinatal que existe entre ellas.

Por tanto, la talla, al igual que el peso materno, en cierta medida son reflejos del estado nutricional de la madre, constituyendo factores medibles para definir mujeres con mayores probabilidades de tener un pretérmino.

Broscoe halló que el intervalo entre embarazos influye en las tasas de parto pretérmino. Cuando este intervalo es mayor de 23 meses, la incidencia de parto pretérmino es de un 7,8%, alcanzando un 18% cuando el intervalo es menor de 12 meses.

Por otra parte, Broscoe encontró que si no existía un pretérmino anterior, la tasa de parto pretérmino era de un 8,3%, aumentando a un 45,5% cuando existía un antecedente de 3 o más pretérmino, lo cual sugiere que muchos de estos factores son recurrentes, siendo confirmados estos hechos por Bishop.

Douglas ha encontrado altas tasas de parto pretérmino en partos sucesivos con intervalos menores de 2 años o mayores de 6 años, así como cuando la gestante trabaja después de las 30 semanas.

El consumo de cigarrillos en la gestante ha sido estudiado en relación con el parto pretérmino; su acción ha sido demostrada de modo evidente en cuanto a la distrofia prenatal, aunque no se ha puesto de manifiesto su relación de nacimientos antes del término, o sea, que sólo como consecuencia de la definición ponderal tiene relaciones con el parto pretérmino.

Según Dawkins, el fumar influye en el peso del recién nacido pero, probablemente, tiene menor acción sobre la duración de la gestación.

Thalhammer refiere que si se consideran los factores causales del parto pretérmino (definición ponderal), se comprueba inicialmente que, excepto algunos factores prenatales raros, no existe ningún otro que determine constantemente el nacimiento de un niño de peso inferior a los 2500 g, ya que todos los factores pueden ser hallados también en gestantes que tienen partos con niños de peso normal. Esto significa que prácticamente todos los factores etiológicos importantes relacionados con el parto pretérmino pueden ser reconocidos por su mayor frecuencia de presentación; con ello, se admite que no se conoce la causa del parto pretérmino sino únicamente las circunstancias relacionadas con ella.

Profilaxis.

La profilaxis del parto pretérmino no es fácil, dado el desconocimiento de muchos de los factores que están relacionados con ella, así como de las causas que desencadenan el parto.

Sin embargo, la profilaxis del parto pretérmino constituye una necesidad, no sólo por la alta mortalidad hallada en los pretérmino, sino también por las secuelas a largo plazo encontradas en estudios de seguimiento realizados en éstos.

En los nacimientos antes del término (gestaciones de 258 días o menos), la mortalidad perinatal es 33 veces mayor que la observada en los nacimientos a término.

Sin embargo, con el objetivo de reducir la frecuencia del parto pretérmino, deben agotarse los medios para detectar aquellas causas evidentes, con el fin de prolongar el embarazo hasta que las posibilidades de supervivencia del niño hayan aumentado sin comprometer el bienestar de la madre y ésto, aunque constituye esencialmente un problema obstétrico, incumbe a todos aquellos que tienen la responsabilidad del niño pretérmino después de su nacimiento.

Las complicaciones maternas durante el embarazo han disminuido drásticamente en los últimos años. Mejores cuidados prenatales favorecen el crecimiento y desarrollo normal del niño, sobre todo cuando la madre es saludable o cuando se eliminan deficiencias maternas, corrigiendo aquellas susceptibles de tratamiento.

Los patrones de cuidados prenatales evolucionan constantemente y no pueden ser iguales para todas las gestantes.

Entonces, ¿hasta qué punto una adecuada atención prenatal pudiera disminuir los índices de parto pretérmino?.

Mucho se ha discutido sobre este punto; mientras algunos le dan una importancia relativa, otros consideran que las mujeres identificadas como de alto riesgo demandan una mayor y más cuidadosa atención médica si se quiere disminuir la incidencia de parto pretérmino.

Bruns y Cooper reportan una reducción de la incidencia del parto pretérmino entre grupos seleccionados de alto riesgo mediante una intensificación de los cuidados prenatales.

Griswold considera que mejorando la atención prenatal se disminuye la tasa de parto pretérmino al evitarse muchas complicaciones, entre ellas, la preeclampsia. Según Mc Gregor, el tratamiento de la anemia debe aumentar el promedio de peso del recién nacido.

Sin embargo, Donnelly considera que no hay evidencias ciertas de que el cuidado prenatal reduzca considerablemente la incidencia de parto pretérmino, aunque mejora el pronóstico de pretérmino; por lo tanto, es necesario desarrollar constantemente nuevos métodos de evaluar los cuidados prenatales.

Terris no encuentra una relación exacta entre el parto pretérmino y los cuidados prenatales, haciendo referencia a los trabajos de Eastman que señaló que las diferencias encontradas por él en la atención prenatal de madres con pretérmino y madres con niños a término podrían no ser debidas a la atención prenatal.

Crosse, en su libro "Pre-Term Baby", refiere que el peso inferior a 2.500 g puede ser debido a un embarazo abortado, a un retardo en el crecimiento o a una combinación de ambos factores.

Entre las condiciones asociadas a ambos hechos señala:

1.      Complicaciones maternas.

2.      Gestación múltiple.

3.      Malformaciones congénitas.

4.      Factores biológicos.

5.      Condiciones socioeconómicas.

6.      Hábito de fumar.

Y como condiciones inherentes al parto pretérmino:

1.      Complicaciones maternas.

2.      Gestación múltiple.

3.      Malformaciones congénitas.

4.      Baja clase social, ilegitimidad.

5.      Edad inferior a 20 años o superior a 25 años.

6.      Estatura inferior a 62 pulgadas (157 cm.).

7.      Primera gestación o 4ª ó más gestaciones.

8.      Hábito de fumar.

Grinwold señala como factores predisponentes:

1.      Edad superior a 30 años.

2.      Estatura inferior a 5,4(163 cm.).

3.      Peso habitual inferior a 140 lbs.(63,5 Kg.).

4.      Ganancia de peso durante el embarazo menor de 16 lbs.(7,25 Kg.).

5.      Controles prenatales inferiores a 3.

6.      Niveles de hemoglobina inferiores a 11 g/L.

E. Papiernich y Saling han presentado sus esquemas para la selección de gestantes con riesgo de parto pretérmino.

Nuestro Manual de procedimientos de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y Perinatología hacen referencia a las condiciones que predisponen al parto pretérmino, así como las medidas a tomar durante la atención prenatal, debiendo el obstetra prestar atención especial a las infecciones agudas o crónicas, como es la pielonefritis, a veces pobres en síntomas; a la necesidad de orientar a la gestante sobre la conveniencia de ingerir un mínimo proteico diario, así como las desventajas del abuso del consumo de cigarrillos.

Es necesario el diagnóstico precoz de la preeclampsia, gestación múltiple, sangramientos del tercer trimestre, etc., así como las modificaciones precoces del cuello uterino (acortamiento, permeabilidad, centralización y descenso de la presentación) mediante exámenes vaginales excesivos, lo cual nos haría valorar el ingreso precoz de la gestante.

El diagnóstico precoz de la incompetencia cervical llevará a la corrección de la misma mediante las distintas técnicas quirúrgicas.

Como hecho importante, debemos señalar la necesidad de frenar una actividad uterina anticipada mediante el empleo de agentes bloqueadores de la actividad uterina (tocolíticos).

Resulta de interés la utilización de los medicamentos betamiméticos por vía endovenosa, parenteral, que ejercen su acción sobre el músculo uterino, aunque no están libres de efectos secundarios, sobre todo en la madre (hipotensión, taquicardia, cefalea, etc.), no habiéndose observado efectos secundarios en el feto; se debe comenzar por vía endovenosa frente a síntomas y signos de un trabajo de parto pretérmino. También, resulta útil la obtención de líquido amniótico para la determinación de fosfolípidos, lo cual nos informará del grado de madurez pulmonar, hecho de valor para la atención subsecuente del mismo por el pediatra.

El Manual de procedimientos de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y Perinatología hace referencia a las medidas de conducción del trabajo de parto pretérmino; sin embargo, hay hechos sobre los que debemos insistir.

El parto pretérmino difiere clínicamente del parto a término siendo esto, a veces, causa de complicaciones. En ocasiones, el cérvix se borra con mayor dificultad haciéndose más lenta la dilatación, quizá debido a que el mismo no presenta las condiciones suficientes del madurez cuando se inicia el trabajo de parto.

La dinámica uterina, a veces, puede ser lenta e irregular, lo cual trae como consecuencia que, si se abandonan los cuidados oportunos, el trabajo de parto se prolongue con detrimento del estado fetal, sobre todo cuando las membranas no están íntegras.

Las membranas deben mantenerse íntegras, sobre todo después de los trabajos de Schwarcz sobre la rotura tardía de las membranas, donde se evalúa la compresión de la zona ecuatorial de la cabeza fetal, lo cual facilita el modelaje de la misma, aumentando la producción de DIP I, pudiéndose producir un posible daño del cerebro fetal como resultado de la deformación e isquemia producidas, hecho a tener en cuenta cuando se trata de un pretérmino.

Se ha de señalar que es una observación clínica que los extremos en la duración del parto están asociados con una alta mortalidad perinatal.

El pretérmino de una nulípara tolera peor que el de la multípara un trabajo de parto prolongado, sobre todo cuando éste se prolonga más de 12 horas; por el contrario, el de la multípara tiene un gran riesgo con el trabajo de parto muy corto, o sea, cuando la duración del mismo es inferior a 6 horas.

Existen algunos puntos que han sido objeto de múltiples discusiones, como son el uso de oxitócicos, analgésicos y anestésicos.

La necesidad de estimulación del útero puede presentarse durante el trabajo de parto pretérmino (rotura prematura de membranas, Rh sensibilizado, preeclampsia grave, etc.).

Infortunadamente, no puede predecirse el total de oxitocina necesaria para producir un parto fisiológico, ya que depende de la respuesta individual del útero a dicha estimulación. Los malos resultados obtenidos dependen, casi siempre, del uso inadecuado.

Según Briscoe, no hay aumento de la mortalidad neonatal debida a la estimulación del trabajo de parto con oxitocina, lo que concuerda con los hallazgos de Thompson, siempre que su empleo esté justificado y con los cuidados necesarios.

Por otra, parte, cuando se hace mención al trabajo de parto pretérmino no es posible dejar de señalar el problema del empleo de analgésicos y anestésicos por la posible repercusión de los mismos sobre el recién nacido.

Es conocido que la hipoxia es la principal causa de muerte en la primera semana de vida. El empleo racional de analgésicos y anestésicos pudiera provocar un mínimo de peligro de depresión fetal, aunque existen evidencias clínicas de que, tanto la anestesia sola como la analgesia o ambas combinadas, retrasan el inicio de los movimientos respiratorios del niño y, si se emplean cuando existe hipoxia fetal, el pronóstico del recién nacido empeora.

Briscoe, en un estudio en el Pennsylvania Hospital, encontró en niños con pesos comprendidos entre 1.500 y 2.000 g., que después de emplear la anestesia en el parto la mortalidad se duplicaba, siendo las cifras similares para los anestésicos generales como para los narcóticos de conducción.

Cosgrove señala que la anestesia espinal, incluyendo el Saddle Block, disminuye la oxigenación fetal.

Galloway, en doce casos donde se empleó la sedación profunda para evitar el parto pretérmino, encontró cinco muertes atribuibles a dicha sedación, habiéndose empleado los medicamentos dentro de las siete horas inmediatas al parto.

Schmider y Moya encuentran un puntaje de Apgar bajo cuando se administran 100 mg de Meperidina, de una a cuatro horas antes del parto. La Meperidina cruza la barrera placentaria y la tasa de concentración en el recién nacido es un 77% de la concentración de la madre; por tanto, además de la preparación psíquica de la madre, cuando en los partos pretérmino se desee una analgesia inocua y sencilla se acudirá, en primer lugar, al bloqueo de los pudendos.

La morbimortalidad aumenta cuando al parto pretérmino se añade una presentación pelviana. Los trastornos mentales y motores en recién nacidos pretérmino que pesaron menos de 2.000 g., son mucho más marcados con este tipo de presentación, admitiéndose que alrededor del 60% de estos niños tiene un desarrollo mental y motor por debajo de los niveles mínimos aceptados, y un 14% de ellos son clasificados como neurológicamente anormales.

En un estudio realizado por Galloway, de 640 nacidos pretérmino, 94 lo hicieron en presentación pelviana, para un 15,31%. Según Hellman, la incidencia de presentaciones pelvianas alcanza a un 27,2% en fetos con pesos comprendidos entre 1.000 y 1.500 g., y un 8% en el grupo de peso de 2.001 a 2.500 g.

Thompson reporta que la incidencia de parto pretérmino es 4 veces mayor en la presentación pelviana que en la cefálica, encontrando que las causas inmediatas que precedieron al parto fueron la rotura prematura de membranas (31,2%) y la rotura del seno marginal (17,2%). Hall y cols., encuentran una mayor frecuencia de prolapso del cordón en las presentaciones pelvianas.

Según Botella, la presentación pelviana es muy frecuente en el parto pretérmino, encontrándose que el 11,8% de los partos pretérmino ocurren en presentación pelviana, alcanzando el índice de parto pretérmino en dichas presentaciones un 23,1%, mientras que en la totalidad de los partos la proporción no supera el 6,8%, o sea, que el parto pretérmino es 3 veces mayor en la presentación pelviana.

Se discute el valor que la cesárea pueda tener para mejorar las condiciones del recién nacido pretérmino en la presentación pelviana, ya que el parto por cesárea en este tipo de presentación se ha hecho más frecuente en los últimos años, reportando Hall y cols. un aumento de un 50% en un período de 5 años.

Sin embargo, Dieckman y Brown, en 1939, reportaron que el daño fetal en el grupo de pesos comprendidos entre 1.000 y 2.000 g., fue mayor después de la cesárea que después del parto vaginal, hecho confirmado posteriormente por otros autores.

La decisión de realizar la cesárea requiere un fino juicio; sus indicaciones las encontraríamos: (1) si no hay progreso satisfactorio hacia el parto espontáneo y (2) cuando el polo pelviano se encuentra muy alto ya que, en estos casos, el segmento inferior no está ocupado fácilmente por la parte que se presenta, pudiendo romperse las membranas y prolapsarse el cordón; además, a veces en estos casos la dilatación es incompleta, con retención de la cabeza en el período expulsivo.

Por tanto, para un peso estimado de 2.000 g., para indicar una cesárea parece razonable utilizar los mismos principios que para un niño maduro entre 1.500 y 2.000 g.; cada caso debe individualizarse. En estas condiciones, la determinación aproximada del peso fetal mediante ultrasonografía, puede ser de gran valor (Hellman, Robayoski, etc.).

En resumen, en la conducción del trabajo de parto pretérmino, el diagnóstico del estado de déficit de oxígeno, el no permitir que este hecho persista por mucho tiempo, así como el empleo adecuado de los procederes obstétricos, constituirán los hechos más importantes en la lucha contra la mortalidad de estos recién nacidos.

En el análisis del parto pretérmino debemos considerar que existen dos condiciones estrechamente relacionadas y, a su vez, muy diferentes:

1.      La ruptura prematura de membranas pretérmino.

2.      Parto pretérmino con membranas integras.

Los factores etiológicos relacionados con el parto pretérmino pueden agruparse de la siguiente manera:

1.      Infecciosos.

2.      Anomalías placentarias.

3.      Patologías fetales.

4.      Sobredistensión uterina.

5.      Anomalías uterinas.

6.      Causas desconocidas.

Existen pocos estudios sobre la epidemiología del parto pretérmino; la mayoría de los estudios se han realizado sobre nacimientos de bajo peso o nacimientos pretérmino pero no específicamente sobre el trabajo de parto pretérmino.

Entre las variables relacionadas con el parto pretérmino se encuentran:

1.      Factores socioeconómicos y étnicos.

2.      Características maternas.

3.      Coito durante la gestación.

4.      Factores obstétricos.

Dentro de los aspectos más discutidos en los últimos años, con respecto al parto pretérmino, se encuentra la relación del mismo con la presencia de corioamnionitis, planteándose esta última como causa del 20-30% de los partos pretérmino. Armir y Duff realizaron una revisión de la literatura inglesa de 10 años (1980-1990) sobre parto pretérmino. En un 13% hubo corioamnionitis demostrada por cultivos de líquido amniótico. Un 10% más de gestantes tuvieron cultivos positivos cuando la amniocentesis se repitió al inicio del trabajo de parto.

Diagnóstico del Trabajo de Parto Pretérmino.

En el diagnóstico del trabajo de parto pretérmino hay que tener en consideración los siguientes componentes:

§  Identificación de la gestante de riesgo.

§  Detección de los signos tempranos de alarma.

§  Diagnóstico del trabajo de parto establecido.

1.        Identificación de las gestantes de riesgo.

Es indudable que el mejor predictor del trabajo de parto pretérmino es una pobre historia reproductiva. Sin embargo, ésto no permite identificar nulíparas de riesgo, lo que resulta desalentador, dado que el 40% de los partos pretérmino se producen en nulíparas.

Para la identificación de las gestantes de riesgo se han establecido distintos sistemas de puntuación, con las desventajas que intrínsecamente tienen los mismos, lo que se debe tener en consideración si se aplican en una población determinada.

Factores de Riesgo de Parto Pretérmino.

Al parecer, las causas del parto pretérmino varían de acuerdo con la edad gestacional y, probablemente, incluyen la infección sistémica e intrauterina, la isquemia útero-placentaria, la sobredistensión uterina, diferentes enfermedades y endocrinopatías y una respuesta inmune anormal del feto y/o la madre.

1.        Bajo nivel socioeconómico.

2.        Hábito de fumar.

3.        Edad materna avanzada.

4.        Edad materna menor de 20 años.

5.        Pobre estado nutricional.

6.        Abortos inducidos previos (2 ó más abortos del 1^er trimestre o 1 aborto del 2^do trimestre).

7.        Parto pretérmino anterior.

8.        Hemorragias.

9.        Placenta previa.

10.     Abruptio placentae.

11.     Corioamnionitis.

12.     Rotura prematura de membranas pretérmino.

13.     Gestación múltiple.

14.     Anomalías congénitas.

15.     Muerte fetal.

16.     Polihidramnios.

17.     Anomalías y tumores uterinos.

18.     Cirugía previa del cérvix.

19.     Exposición intraútero al DEB (dietiletilbestrol).

20.     Infección urinaria.

21.     Cervicitis.

22.     Infección sistémica.

Se considera que 1/3 de los partos pretérmino espontáneos pueden ser provocados por una infección intra o extrauterina, especialmente en aquellos embarazos que terminan en el segundo trimestre o en el inicio del tercer trimestre.

Se ha venido considerando a la corioamnionitis subclínica como posible causa del parto pretérmino.

Productos bacterianos como los polisacáridos, pueden identificarse en el líquido amniótico sin que se hagan manifiestos otros signos de infección.

Por otra parte, las citoquinas segregadas por el huésped en respuesta a la infección, pueden comprobarse en el líquido amniótico de estos embarazos. Estas citoquinas (interleucinas 1-6-8 y el factor de necrosis tumoral) son productos resultantes de la activación de los macrófagos.

Existe, además, un incremento en la formación de metabolitos del ácido araquidónico (eicosanoides), lo que promueve la irritabilidad uterina, la maduración del cérvix y ruptura de las membranas.

La producción bacteriana de enzimas proteolíticas (proteasas, mucinasas y colagenasas) puede posiblemente superar la defensa de las membranas, debilitando el tejido conectivo de las mismas y del cérvix.

Idealmente, la prevención de la prematuridad debería estar dirigida hacia la identificación y erradicación de los microorganismos patógenos confinados al tracto genital inferior.

Sin embargo, un número importante de investigaciones sobre la terapia antibiótica durante el embarazo muestran que ésta no ha reducido sustancialmente la prevalencia del parto pretérmino.

Las investigaciones deberían evaluar, no sólo los efectos del tratamiento antibiótico, sino también las relaciones entre los factores de virulencia microbiana y los mecanismos de defensa del huésped, así como otros medios para modular las respuestas inflamatorias.

Fibronectina fetal.

Constituye una glicoproteína producida en 20 formas diferentes por una variedad de células, incluidos los hepatocitos, las células malignas, los fibroblastos, las células endometriales y el amnios fetal.

Se encuentra en grandes concentraciones en la sangre materna y en el líquido amniótico, considerándose que desempeña un papel en la adherencia intercelular en la implantación y el mantenimiento de la adherencia de la placenta a la decidua.

Puede detectarse en las secreciones cérvico-vaginales en embarazos a término con membranas intactas, pudiendo su presencia ser un reflejo de las modificaciones cervicales que se producen antes del inicio del trabajo de parto.

Lockword considera que la fibronectina detectada en las secreciones cérvico-vaginales antes de la ruptura de las membranas puede marcar un trabajo de parto pretérmino inminente.

La fibronectina fetal puede ser medida mediante un análisis inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), constituyendo una prueba positiva valores por encima de 50 ng/mL, debiéndose evitar la contaminación de la muestra con líquido amniótico y/o sangre materna.

Es de señalar que la manipulación cervical y la infección periparto puede estimular la liberación de fibronectina fetal.

Para Leeson y cols. y Peaceman y cols., la prueba se caracteriza por tener una mejor especificidad que sensibilidad, hallando Cox y cols. que la dilatación cervical era superior a la presencia de fibronectina en la predicción del parto pretérmino.

Papel de la fibronectina como predictor del parto pretérmino.

La aparición de la fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona, en cierto grado, con el inicio del parto tanto a término como pretérmino.

Como predictor del parto ha sido evaluada en varios estudios. Para el pesquisaje del parto pretérmino en poblaciones de bajo riesgo y en algunas poblaciones de alto riesgo, su eficacia ha sido limitada, dadas su baja sensibilidad. Sin embargo, el valor predictivo negativo hallado ha sido alto.

No está establecida la frecuencia de repetición de la prueba.

2. Detección de los signos tempranos de alarma.

La mayoría de las gestantes desarrollan síntomas días o semanas antes de iniciar el trabajo de parto pretérmino. Estos síntomas son, a veces, sutiles y la gestante, con frecuencia, ignora su importancia. Es por eso que la misma debe ser orientada sobre los siguientes aspectos:

·         Importancia de la actividad uterina excesiva y de otros signos de alarma.

·         No deben usarse nombres para designar las contracciones (Braxton Hicks, falso trabajo de parto) que pueden dar una falsa seguridad.

·         Atribuir un dolor pélvico o abdominal a otros órganos que no sea el útero.

·         Necesidad de informar lo más pronto posible al obstetra sobre los signos antes mencionados.

3. Modificaciones cervicales.

El examen pélvico puede realizarse ante la presencia de los síntomas de alerta.

El valor del examen pélvico para predecir el parto pretérmino es ampliamente discutido por diferentes autores, con resultados contradictorios.

Características del cérvix entre 20-34 semanas:

Nulíparas:

§  Posterior

§  Cerrado

§  Duro

§  Longitud > 2cm

Multíparas:

§  Variados grados de borramiento y dilatación.

Si la dilatación del OCI es de 2-3 cm a partir 28 semanas hay un 27% de parto pretérmino. Si la dilatación del OCI es < 1cm, sólo existe una incidencia de un 2% de parto pretérmino.

Si es posible introducir los dedos en los fondos de sacos vaginales sin dificultad el segmento inferior no está desarrollado; si el segmento está desarrollado, se encontrará que el tercio superior de la vagina está ocupado por el segmento fino conteniendo la presentación.

El hallazgo de un segmento fino con un cérvix corto y blando indica que las contracciones están modificando el cérvix y, por tanto, se debe valorar la terapéutica farmacológica.

Tanto las modificaciones cervicales como las del segmento inferior tienen mayor valor en las gestantes con riesgo de parto pretérmino. Al realizar el tacto vaginal se debe evitar, en todo lo que sea posible, introducir los dedos en el canal cervical para no afectar la barrera que condiciona el tapón mucoso.

El moco cervical posee actividad antimicrobiana y antiproteolítica.

Una disrrupción de la integridad del cérvix disminuiría la defensa del huésped contra la infección, bien exponiendo una gran  área de superficie a bacterias potencialmente patógenas o bien por disminuir el moco cervical.

4. Exámenes ultrasonográficos.

Se considera que la medición del cérvix por ultrasonografía puede ser una técnica más sensible y fácilmente reproducible para detectar modificaciones cervicales prematuras. Sin embargo, por su sensibilidad y valor predictivo positivos bajos, no se considera de utilidad para programas de pesquisaje en la selección de gestantes con riesgo de parto pretérmino.

En gestantes de riesgo detectadas por otros medios, es donde puede tener más valor. En estos casos, un examen entre las 28-30 semanas puede proporcionar igual información que los exámenes seriados.

Longitud del cérvix entre 12 y 36 semanas: 4 ± 1,2 cm.

Longitud cervical en el embarazo normal U.S. – TAB.

Longitud cervical en el embarazo normal U.S. – TV.

Evaluación cervical: Limitaciones técnicas y causas de error.

Ultrasonido en el riesgo y predicción del Parto Pretérmino.

Cérvix < 25 mm.

Dilatación del OCI > 5 mm. (antes de las 30 semanas).

Tunelización del OCI.

Grosor de la pared anterior del segmento inferior > 7 mm.

Cambios cervicales por US – TV y Riesgo de Parto Pretérmino. (Fong y Farine)

5. Monitoreo de la actividad uterina.

Patrón que puede considerarse normal(Schwarcz):

Según Bell, la presencia de contracciones uterinas de 15 mmHg ó más entre 20 y 28 semanas en mujeres con historia de partos pretérmino, es un buen predictor del mismo.

Después de las 30 semanas, existe un incremento en el número de contracciones por hora y por semana en mujeres que tuvieron un parto pretérmino, hallándose que la presencia de 3 contracciones por hora se asoció a un 28% de parto pretérmino. Iams y cols., hallaron que los síntomas y signos indicativos de un trabajo de parto pretérmino, incluidas las contracciones uterinas, sólo aparecían 24 horas antes del trabajo de parto pretérmino.

Diagnóstico del trabajo del parto pretérmino establecido.

1.    Presencia de contracciones uterinas regulares, frecuentes y rítmicas.

2.    Modificaciones cervicales progresivas.

Manejo.

Conducta ante gestantes con factores de riesgo pretérmino.

1.  Educación sanitaria, haciendo énfasis en la importancia de los primeros síntomas y signos de alarma y la necesidad de comunicarlo al médico y enfermera que están a cargo de su atención (MGI u Obstetra).

2.  Tratamiento de las infecciones cérvico-vaginales.

3.  Abstinencia sexual.

4.  Limitación parcial o total de actividades físicas.

5.  Examen ultrasonográfico:

5.1. Biometría fetal.

5.2. Examen de cérvix.

Ambos, con la frecuencia necesaria. La biometría no debe realizarse con menos de 15 días de diferencia.

Gestantes con signos tempranos de alarma.

Deben ser sometidas a una observación estrecha, con reposo absoluto. De acuerdo con la evaluación de cada gestante, ver la necesidad de tratamiento farmacológico, pensando cuales son los factores de riesgo de las gestantes.

Es de señalar que la mayoría de éstas gestantes desarrollan a veces síntomas sutiles días o semanas antes de presentarse el trabajo de parto pretérmino.

Se ha preconizado en esta etapa la antibioticoterapia, con resultados contradictorios. Se ha planteado que pudiera ser útil en las etapas iniciales, cuando se sospeche que la infección es el factor condicionante. Sin embargo, hasta el momento actual, no existen medios para realizar este diagnóstico, por lo que no se recomienda la antibioticoterapia en esta etapa, al igual que tampoco es recomendable la tocolisis profiláctica.

Tratamiento del trabajo de parto pretérmino establecido.

Las posibilidades de poder detenerlo son limitadas; por otra parte, el parto pretérmino constituye un mecanismo de protección cuando el feto está amenazado de infección o insuficiencia placentaria.

El tratar de detener el parto pretérmino queda limitado a aquellos casos que pudieran beneficiarse con el empleo de glucocorticoides.

Signos que sugieren parto pretérmino por insuficiencia placentaria:

§  Ausencia de infección.

§  Madurez pulmonar comprobada.

§  Madurez placentaria.

§  Tamaño fetal 2 semanas por debajo de la Edad Gestacional (descartar error de fecha).

§  Respuesta positiva a la expansión de volumen plasmático.

Gestantes en las que no debe detenerse el trabajo de parto pretérmino:

§  Enfermedad materna.

§  Trabajo de parto avanzado (> 4 cm. de dilatación).

§  Anomalías congénitas o cromosómicas.

§  CIUR.

§  Corioamnionitis.

§  Madurez pulmonar confirmada.

Gestantes identificadas con condiciones para detener el parto pretérmino:

No infección materna y/o fiebre.

No cambios cervicales avanzados.

Inmadurez pulmonar.

Edad gestacional < 32 semanas (para otros, < 34 semanas) o peso fetal < 1.500 g.

Tocolisis.

Principios a cumplimentar en su uso.

1.  Los tocolíticos no deben causar efectos secundarios graves.

2.  Detener el parto el tiempo suficiente para usar los glucocorticoides.

Los agentes farmacológicos usados para inhibir las contracciones actúan:

1.      Afectando la concentración de calcio intracelular en el miometrio.

2.      Promoviendo la extracción de calcio de la célula.

3.      Despolarizando el calcio (SO₄Mg₂).

4.      Bloqueando la entrada de calcio en las células limitando la disponibilidad de Ca⁺⁺ libre a las proteínas contráctiles de las células musculares lisas.

5.      Inhibiendo la síntesis de prostaglandinas.

6.      Beta-agonistas, que se combinan con los receptores de la membrana celular y activan la adenilciclasa. La acumulación de AMP dentro de las células impide la fosforilación de la quinasa de miosina de cadena ligera lo que resulta en la prevención de la interacción de la actina con la miosina.

La tocolisis puede comenzarse con infusión electrolítica rápida de 500 ó 1.000 mL. Si se detienen las contracciones, continuar con otra infusión a razón de 100 mL/h para un total de 2.000 mL.

Contraindicaciones de la tocolisis.

1.      Hemorragia severa.

2.      Abruptio placentae.

3.      Preeclampsia severa.

4.      Eclampsia.

5.      Muerte fetal.

6.      Corioamnionitis.

7.      Hipertensión pulmonar.

8.      Hipertiroidismo.

9.      Intolerancia conocida a tocolíticos.

10.  Madurez fetal.

11.  Anomalías congénitas letales.

12.  CIUR severo.

Beta-adrenérgicos.

Contraindicaciones.

1.      Patologías cardíacas sintomáticas, especialmente las obstrucciones del tracto de salida.

2.      Disturbios de conducción o del ritmo cardíaco sintomáticos.

3.      Hipertiroidismo.

4.      Sicklemia.

5.      Diabetes.

6.      Corioamnionitis.

7.      Preeclampsia grave.

8.      Hipotensión materna.

Medidas que deben tomarse durante la administración de los Beta-adrenérgicos:

1.      Control estricto de PA, pulso, frecuencia cardíaca (no deben ser PA < 90/60 y el pulso y la F.C. > 120 latidos/minuto).

2.      Mantener conjuntamente una solución electrolítica para garantizar la expansión del volumen plasmático en respuesta a la vasodilatación.

3.      Determinar el potasio sérico antes de indicar el tratamiento y cada 6 horas. Mantener el K⁺ en valores mayores de 3 mEq/L. Si el valor desciende, administrar 40-80 mEq.

4.      Glicemia antes de iniciar tratamiento y cada 6 horas, manteniendo los valores por debajo de 11,1 mmol/L (200 mg/dL), sobre todo en diabéticas.

5.      Determinación de Hb. y Hto. Si la gestante presenta anemia moderada o severa, corregirla ya que ella disminuye la viscosidad de la sangre y puede contribuir al fallo cardíaco.

6.      También, al retenerse agua y electrolitos se produce un descenso del Hto. y Hb. y de la viscosidad sanguínea.

7.      La caída de los valores del Hto. y Hb. durante el tratamiento puede indicar disminución del volumen plasmático, lo que puede provocar edema pulmonar.

1.      Terbutalina.

Dosis: 5 mg. en 500 mL de Solución Ringer.

Comenzar con 5 mcg/min. (30 mL/h). Incrementar la dosis en 5 mcg. (10mL/h) c/10 min., si no se detienen las contracciones, hasta 15 mcg/min. (90 mL/h).

Si con esta dosis no desaparecen las contracciones, preparar una solución de 5 mg. en 250 mL de Ringer y administrar de igual forma hasta que:

§  Desaparezcan las contracciones.

§  Aparezcan signos de toxicidad.

§  Se llegue a administrar 30 mcg/min.

Cuando se obtenga la dosis adecuada para detener las contracciones, mantenerla durante 12 horas.

En los 15 min. posteriores, administrar 250 mcg. subcutáneos y continuar esta dosis c/4h durante 24 horas.

2.      Ritodrine.

Dosis: 150 mg. en 500 mL de Sol Ringer (300 mcg/mL).

Comenzar con 100 mcg/min. (20 mL/h). Aumentar la dosis en 50 mcg/min. (10 mL/h) cada 10 min. hasta que:

§  Desaparezcan las contracciones.

§  Aparezcan signos de toxicidad.

§  Se alcancen dosis de 350 mcg/min. (102 mL/h).

Obtenida la dosis óptima, mantenerla durante 12 horas.

3.      Fenoterol.

Ampulas de 0,5 mg.

Vía endovenosa. Con el tratamiento por esta vía pueden presentarse efectos colaterales de algún riesgo para la madre, como taquicardia severa e hipotensión, por lo que se recomienda mantener a la gestante bajo estricta vigilancia, en la sala de partos o en el servicio de cuidados especiales perinatales.

Dosis: Infusión intravenosa continua de 1 a 4 mcg/min. Se prepara una solución con 1 ámpula de Fenoterol de 0,5 mg. (500 mcg) en 250 mL de glucosa al 5% de manera que cada mililitro (20 gotas) contenga 2 mcg. de Fenoterol.

Se comienza la administración a razón de 1 mcg/min. (10 gotas/min.) durante 20 min. Si al cabo de ellos no se ha conseguido la respuesta útero-inhibidora y no hay taquicardia materna superior a 120 latidos/min., se aumenta la dosis a 2 mcg/min. (20 gotas/min.).

De nuevo se esperan otros 20 min. y, si al cabo de los mismos no ha habido respuesta, se aumenta a 4 mcg/min. (40 gotas min.) con el mismo control sobre la frecuencia cardíaca y la presión arterial maternas.

La dosis de 4 mcg/min. se considera una dosis alta, y pocas veces es necesario llegar a ella.

En todo caso, se debe buscar la dosis mínima necesaria paras inhibir la contractilidad uterina sin producir efectos cardiovasculares indeseables que pongan en peligro a la madre. Debe evitarse su uso en gestantes hipotensas.

El tratamiento de ataque será suspendido si la contractilidad ha decrecido significativamente (menos de 3 contracciones por hora) durante el período de cuatro horas. También, cuando la contractilidad uterina no disminuye después de 8 horas de infusión o si la dilatación progresa superando los 4 cm., en cuyo caso se seguirá el trabajo de parto (fallo de la uteroinhibición).

Complicaciones de los Beta-adrenérgicos.

1.      Hipotensión.

2.      Edema Pulmonar.

3.      Más frecuente en gestantes con expansión grande del volumen plasmático (embarazo múltiple, líquidos abundantes por vía EV).

4.      Hiperglicemia, glucosuria, cetonuria, por aumento de la glucogenolisis y por lipolisis acelerada.

5.      Arritmias cardíacas, taquicardia.

6.      Isquemia miocárdica.

7.      Dolor torácico.

Conclusiones.

Una revisión de la literatura sugiere que la tocolisis con beta-adrenérgicos es efectiva en detener el parto pretérmino por un período de 24 a 48 horas. Ningún estudio ha demostrado un efecto beneficioso significativo sobre la morbimortalidad prenatal, la prolongación del embarazo o el peso al nacer.

No existen datos que apoyen el uso mantenido de los betamiméticos por vía oral. La terapéutica mantenida con estos medicamentos lleva a una resistencia del efecto tocolítico. La administración de los beta-adrenérgicos deberá limitarse a un período de 24 a 48 horas, con el propósito de administrar los corticoesteroides antes de las 35 semanas de gestación.

Sulfato de magnesio.

Dosis: 6 g. (50 mL al 10%) en 100 mL de solución salina normal.

Pasarla en no menos de 30 minutos, manteniendo 2-3 g/h en 24 horas. No administrar el medicamento por más de 24 horas.

Control. Durante la administración de sulfato de magnesio es necesario vigilar:

Diuresis horaria (> 30 mL/h).

Presencia de reflejos osteotendinosos.

Frecuencia respiratoria (> 14/min).

El empleo del sulfato de magnesio como tocolítico se basa en observaciones hechas en preeclámpticas, en las cuales se vio disminuir la frecuencia e intensidad de las contracciones. Las gestantes con parto pretérmino tienen niveles bajos de Magnesio.

Se emplea cuando hay contraindicación para el uso de los beta-adrenérgicos, especialmente en diabéticas. Dado que los Betamiméticos pueden producir cetoacidosis y muerte fetal en las diabéticas mal controladas. En la gestante no diabética la hiperglicemia provocada por ellos puede dar como resultado una diabetes gestacional.

No tiene efecto inotrópico, por lo que es útil en cardiópatas, debiéndose usar con cautela si existe enfermedad valvular, al expandir el volumen plasmático.

Si la dilatación es mayor de 2 cm. y no hay contraindicaciones es mejor emplear un beta-adrenérgico.

Indicaciones.

El sulfato de magnesio es especialmente útil en condiciones en las que los efectos secundarios de los betamiméticos constituyen una preocupación, como en:

1.      Preeclampsia leve.

2.      Diabetes mellitus.

3.      Hipertiroidismo.

4.      Enfermedad cardíaca materna.

5.      Placenta previa.

6.      Abruptio placentae.

Efectos secundarios.

En la madre:

1.      Edema pulmonar.

Su etiología es multifactorial y es similar al causado por drogas simpaticomiméticas: incremento en la administración de líquidos, posible efecto cardíaco, presión oncótica disminuida, permeabilidad capilar pulmonar aumentada, frecuentemente con corioamnionitis oculta.

La administración de líquidos EV causa aumento de la osmolaridad del plasma, que es compensada por la movilización de líquidos en el espacio intravascular. Esta expansión es peligrosa en gestantes con otros factores predisponentes para edema pulmonar. Se recomienda no exceder la administración de líquidos de 3.000 mL/24h.

2.      Hipotermia.

Es rara. Puede acompañarse de bradicardia materna y fetal, que desaparece poco tiempo después de suspender el medicamento. Se debe tener en consideración que este efecto secundario del sulfato de magnesio puede enmascarar el cuadro febril producido por una corioamnionitis.

Intoxicación por exceso de Magnesio. Se recomienda mantener los niveles séricos de magnesio entre 5,5 y 7,5 mEq/L para evitar la toxicidad materna.

3.      Náuseas.

4.      Letargia.

5.      Cefalea.

6.      Visión borrosa.

7.      Nistagmo.

8.      Retención urinaria.

9.      Impactación del bolo fecal.

10.  Hipocalcemia.

11.  Niveles de Ca⁺⁺ menores de 7 mg/dL no son raros y pueden llevar a convulsiones maternas. No está bien estudiado si se debe tratar esta hipocalcemia y a que nivel de la misma debería comenzarse el tratamiento.

12.  Ileo paralítico.

En el recién nacido:

1.      Hipotonía.

2.      Letargo.

Contraindicaciones del sulfato de magnesio.

Absoluta:

§  Miastenia gravis.

Relativas:

§  Función renal afectada.

§  Historia de isquemia cardíaca leve.

§  Uso de antagonistas del calcio.

Anticálcicos.

En el tratamiento del parto pretérmino se ha comenzado a emplear especialmente la Nifedipina, por su acción como bloqueadora de los canales del calcio.

Dosis.

30 mg. vía oral, de entrada, seguidos de 20 mg. c/8 horas, ó 10 mg. vía sublingual, de entrada, y cada 20 minutos hasta 4 dosis. Si se detiene la dinámica uterina, a las 6 horas continuar con 20 mg. vía oral cada 4-6 horas.

Efectos secundarios.

1.      Enrojecimiento facial.

2.      Cefalea.

3.      Constipación.

4.      Hipotensión.

5.      Náuseas y vómitos.

Contraindicaciones.

§  Bloqueo auriculoventricular.

§  Hipotensión materna.

Indometacina.

Incluida dentro de los medicamentos que bloquean la sintetasa de prostaglandinas, inhibiendo la formación de prostaglandinas a partir del ácido araquidónico.

Tocolítico no usado como de primera línea, dado sus posibles efectos hemodinámicos en el feto (constricción del ductus inferido por Doppler, que indica un aumento de la velocidad del flujo sanguíneo). Usado por tiempo prolongado puede disminuir el output urinario fetal y causar oligoamnios, siendo este efecto reversible al cesar el tratamiento.

La sensibilidad del Ductus a la indometacina aumenta con la edad gestacional, recomendándose su uso antes de las 32 semanas.

Dosis: 50-100 mg. vía rectal, de entrada, seguido de 25 mg. c/4-6 horas por 3 días.

A las 72 horas se puede realizar examen US y Doppler; si no existe oligoamnios ni regurgitación tricuspídea, puede continuarse su uso.

Atibosan.

El Atibosan es un inhibidor competitivo de la oxitocina; previene la activación de las vías que median el efecto de la oxitocina sobre la contracción miometrial. Tiene ligera actividad antidiurética, no tiene acción cardiovascular ni renal, ni sobre el sistema nervioso central.

Los efectos secundarios reportados son: cefalea, náuseas y vómitos, artralgias y dolor torácico.

Se encuentra en fase de estudios clínicos.

Consideraciones generales que se deben tener en cuenta con el uso de tocolíticos.

1.      Estar seguro de que la gestante se encuentra en trabajo de parto pretérmino.

2.      Monitorización cuidadosa de la gestante.

3.      Control del balance hidromineral.

4.      Conocer las complicaciones de los tocolíticos para detener la administración de los mismos cuando aquellas aparezcan.

5.      Control del pulso materno, que no debe ser mayor de 120 latidos/minuto.

6.      Conocimiento del mecanismo de acción, farmacología, dosis y riesgos de un número de tocolíticos con los que debe familiarizarse el perinatólogo.

7.      La dilatación avanzada (4-5 cm.) no es una contraindicación para el empleo de tocolíticos.

8.      No se han reportado beneficios con la terapia oral prolongada con tocolíticos.

9.      Existe un riesgo incrementado de sangramiento si el parto se produce durante la tocolisis o recién terminada la misma.

10.  Prestar apoyo emocional, por el equipo perinatológico, a la gestante sometida a tratamiento intensivo para detener el trabajo pretérmino.

Los betamiméticos, los antagonistas del calcio, el sulfato de magnesio y los inhibidores de las prostaglandinas tienen una eficacia incierta y se asocian a múltiples efectos secundarios.

Numerosos estudios sugieren que la oxitocina puede desempeñar un rol central en el inicio del parto pretérmino, por lo que un antagonista de la oxitocina pudiera ser una medicación efectiva para el tratamiento del parto pretérmino.

Las gestantes con parto pretérmino tienen una mayor sensibilidad a la oxitocina y, concomitantemente, una mayor concentración de receptores de oxitocina que las gestantes con edad gestacional similar y que no se encuentran en trabajo de parto.

Un antagonista de la oxitocina que evite la combinación de ésta con los receptores uterinos podría ser capaz de inhibir la estimulación de las contracciones uterinas por la oxitocina.

Empleo de los glucocorticoides.

Algunas de las interrogantes al uso de los mismos son:

§  Tiempo máximo requerido para lograr su efecto.

§  Duración de su efecto.

§  Efectividad.

Condiciones asociadas con una maduración pulmonar acelerada.

Maternas:

1.      Enfermedad Renal o Cardiovascular crónica.

2.      Sicklemia.

3.      Hipertiroidismo.

4.      Hipertensión inducida por el embarazo de larga duración.

5.      Adicción a la heroína.

Fetales:

1.      El efecto anémico de un gemelo parabiótico.

2.      El más pequeño de un gemelo no parabiótico.

Placentarias:

1.      Infartos placentarios.

2.      Hemorragia retroplacentaria focal crónica.

3.      Corioamnionitis.

4.      Rotura prematura de membranas pretérmino.

El efecto beneficioso de los corticoides sobre la madurez pulmonar y la incidencia del síndrome de distrés respiratorio (SDR) se atribuyó inicialmente a la síntesis de surfactante y su liberación, pero evidencias experimentales recientes señalan a la maduración de la estructura pulmonar como la respuesta más importante. En conejos pretérmino, tratadas las madres con corticoides, varios valores índex de función pulmonar postnatal mejoraron sin incremento del conjunto de surfactante. Los corticoides favorecen los efectos del surfactante neonatal.

Contraindicaciones para el uso de los glucocorticoides.

1.      Enfermedad viral.

2.      Tuberculosis.

3.      Síndrome febril de etiología desconocida.

4.      Ulcera péptica.

5.      Diabetes no compensada.

6.      Hipertiroidismo.

División de las gestantes según Depp en relación al empleo de glucocorticoides.

Grupo 1: Gestantes sin beneficios.

Grupo 2: Gestantes con beneficios mínimos.

Grupo 3: Gestantes con beneficios máximos.

Grupo 1. Existe madurez pulmonar. El parto se producirá antes de 24 horas o después de 7 días.

Grupo 2. Edad gestacional mayor de 34 semanas. Madurez pulmonar desconocida.

Grupo 3. Edad gestacional menor de 34 semanas. Inmadurez pulmonar. Parto más allá de las 24 horas.

Dosis de los glucocorticoides más utilizados:

Betametasona:

§  8 mg. c/8h hasta un total de 24 mg (3 dosis).

§  12 mg. c/12h hasta un total de 24 mg. (2 dosis).

§  12 mg. diarios x 2 días.

Hidrocortisona:

§  500 mg. en Dextrosa al 5%, pudiéndose repetir a las 12 h.

Dexametasona:

§  5 mg. IM c/12h x 4 dosis.

De no presentarse el parto y continuar el riesgo, repetir semanalmente la mitad de la dosis hasta que se presente el parto, desaparezcan los signos ó se alcance la semana 34.

El mecanismo de acción que se piensa reduce el SDR del recién nacido, está dado por la inducción de proteínas que regulan los sistemas bioquímicos en los neumocitos tipo II del pulmón fetal, que son los que producen el surfactante.

Los efectos fisiológicos reportados sobre los pulmones en desarrollo, incluyen el incremento del surfactante alveolar, de la distensibilidad y del volumen pulmonar máximo.

Han existido dudas sobre el uso de corticoides en algunas gestantes, dada la impresión que el parto pueda producirse antes de terminar el tratamiento (o sea, en menos de 24 horas). Sin embargo, la administración de los corticoides en estas circunstancias, puede asociarse a una reducción significativa de la mortalidad neonatal, del síndrome de dificultad respiratoria y de hemorragia intraventricular.

Administración de TRH (aún en fase de investigación clínica).

La administración de TRH asociada a los glucocorticoides en la prevención de la enfermedad pulmonar crónica, comparado con el uso de surfactante, sugiere que el efecto de TRH es mediado sólo parcialmente por estímulo de la síntesis de surfactante.

Se recomienda su uso combinado con los corticoides antes de las 30 semanas.

Dosis: 400 mg. EV 4 veces, cada dosis inyectada lentamente en 1 min. con intervalo de 1 min. entre ellas. Se abandonará la administración del medicamento si la PA aumenta en 10 mmHg.

Otros efectos: Rash, disnea, náuseas, mareos, visión borrosa.

Conducta perinatológica a seguir si existiera el criterio de tratar de detener el trabajo de parto pretérmino.

1.      Reposo absoluto en decúbito lateral.

2.      Signos vitales c/1h, si medicamentos EV.

3.      Complementarios:

§  Hemograma y eritrosedimentación.

§  Exudado vaginal con cultivo.

§  Urocultivo.

4.      Sedación. De ser necesaria, elegir:

§  Fenobarbital 100 mg. IM c/8h.

§  Diazepan 10 mg. IM c/8h.

Recordar los efectos del Diazepan sobre el recién nacido.

5.      Cardiotocografía para determinar patrón contráctil y características de la frecuencia cardíaca fetal.

6.      Examen ultrasonográfico.

§  Biometría fetal.

§  Perfil biofísico fetal.

§  Examen transvaginal, de ser posible.

7.      Administración de una venoclisis con una solución electrolítica a razón de 120 mL/h (su efecto es disminuir la hormona antidiurética y la liberación de oxitocina) si el patrón contráctil es irregular. Si hay patrón contráctil establecido el goteo será 160 mL/h.

8.      Si no cesan las contracciones irregulares, si tienden a regularizarse o el patrón contráctil irregular se incrementa, utilizar tocolíticos.

9.      Empleo de inductores de la madurez pulmonar.

10.  Durante la administración de la hidroterapia o la tocolisis, la gestante debe ser monitorizada cada hora hasta tener la certeza de que han desaparecido o reducido al mínimo las contracciones.

11.  Siempre desde el ingreso, si la gestante presentó leucorrea, administrar tratamiento local mediante óvulos, de acuerdo a las características de la secreción, hasta obtener el resultado del exudado vaginal.

12.  Durante la cardiotocografía, el transductor de las contracciones uterinas se coloca sobre la porción contráctil del fondo uterino.

El examen ultrasonográfico podrá ser pospuesto para la mañana siguiente si la gestante ingresa en horas de la tarde o noche.

La ausencia de movimientos respiratorios no es una indicación fiel de infección; podemos considerarlo si no hay signos clínicos de infección materna como orientador hacia la realización de otros complementarios (cultivo de LA) que confirmen o nieguen la presencia de infección.

De detenerse el parto pretérmino, la gestante quedará hospitalizada en la sala de cuidados perinatales por 72 horas, con realización de perfil biofísico diario y cardiotocografía cada 8 horas; de no aparecer signos de trabajo de parto pretérmino, se trasladará a otra sala.

Si a pesar de la tocolisis y el reposo, reaparecieran los signos del trabajo de parto y se hubiera ya completado el tiempo requerido para el efecto de los corticoides y el peso del feto fuera > 1.500 g., se dejará evolucionar el trabajo de parto. De no cumplirse estos requisitos, se intentará detener el trabajo de parto con tocolíticos.